【生物奥赛讲义】第一讲细胞、血液、循环PPT幻灯片.pptVIP

第一章 细胞的基本功能 第二章 血 液 第三章 血液循环 第四章 消化与吸收 第五章 呼 吸 第六章 排泄系统 第七章 内分泌 第八章 神经系统 第九章 生殖系统 第十章 免 疫 ;第一章 细胞的基本功能;第一节 细胞的兴奋性;二、动作电位 1、概 念：当神经或肌肉细胞受一次短促的阈刺激或阈上刺激而发生兴奋时，细胞膜在静息电位的基础上会发生一次迅速而短暂的可向周围扩布的电位波动。;3、与动作电位相关的概念: 极化状态:把静息时细胞的膜内负外正的状态称～。”静息电位” 超极化:极化现象加剧时称～。(低于极化) 去极化:极化现象减弱时称～。(上升支) 超 射：去极化超过零电位的部分称～。 反极化：超射时膜的状态称～。”峰电位” 复极化:由去极化、反极化向极化状态恢复的过程称～.(下降支) 后电位：锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。 阈电位:使膜对Na＋通透性突然增大的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。;去 极 化;三、生物电现象的产生机制; 静息电位的产生原理： 在静息状态下，由于膜内外K＋存在浓度差和膜对K＋有较大的通透性，因而一部分K＋顺浓度差向膜外扩散，增加了膜外正电荷；虽然膜内带负电的蛋白质（A－）有随K＋外流的倾向，但因膜对A－没有通透性，被阻隔在膜的内侧面。随着K＋不断外流，膜外的正电荷逐渐增多，于是膜外电位上升，膜内因负电荷增多而电位下降，这样便使紧靠膜的两侧出现一个外正内负的电位差。这种电位差的存在，使K＋的继续外流受到膜外正电场的排斥和膜内负电场的吸引，以致限制了K＋的外流。随着电位差的增大，K＋外流的阻力也随之增大。 最后，当促使K＋外流的浓度差和阻止K＋外流的电位差所构成的两种互相拮抗的力量相等时，K＋的净外流量为0，此时跨膜电位就相当于K＋的平衡电位。 K＋的平衡电位与实际测得的静息电位略有差别，通常比测定值略高（即值略小），这是由于在静息状态下，膜对Na＋也有较小的通透性，有少量Na＋顺浓度差向膜内扩散的缘故。 简言之，静息电位主要是K＋外流所形成的电一化学平衡电位。 ; 膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控Na+、K+通道激活而开放，但Na+通透性的增加超过对K+通透性。;动作电位的上升支;（3）泵转运——Na+-K+泵（简称钠泵）;（4）动作电位的特征： ① 是非衰减式传导的电位。 ② 具有“全或无”的现象：即同一细胞上的动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 ③ 在神经纤维上可以双向传导。在细胞间单向传导。 ;第三节 兴奋在细胞间的传递;一、突触传递过程;二、接头传递——神经－骨骼肌接头处兴奋地传递;2、兴奋传递 与突触传递过程基本相似。其主要特点是轴突末梢释放的Ach很快与终板上的Ach受体结合。使Ach门控Na＋－K＋打开，允许Na＋流入，K+流出，但Na+的流入远远超过K＋的流出，总的效果使终板较缓慢的去极化。产生约－60mv的突触后电位，又叫终板电位。;一、骨骼肌细胞有关运动的超微结构 1、肌原纤维;;;二、骨骼肌的收缩原理 1、肌丝滑行理论： 该学说认为肌肉收缩时，肌小节缩短是细肌丝向粗肌丝中间滑行的结果。即收缩时，肌小节中的细肌丝和粗肌丝的长度均未发生变化，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了与粗肌丝重叠的区域。 ; 三、肌肉收缩的外部表现 1、单收缩 根据肌肉收缩时期张力和长度是否变化，单收缩可分为两种： 等张收缩：肌肉收缩时，张力几乎不变，而长度在缩短（有前负荷）。 等长收缩：肌肉收缩时，长度几乎不变，而张力发生变化（有后负荷）。 2、强直收缩 根据刺激频率不同，强直收缩可分为两种： 不完全强直收缩：当动作电位出现的频率较高时，由于前一次动作电位引起的Ca+ 释放尚未完全从肌浆中回收，第二次Ca+ 释放又开始了，于是未完全舒张的肌纤维进一步收缩，出现多次收缩的总和叫不完全强直收缩。 完全强直收缩：当动作电位出现的频率更高时，结果会使L管中的Ca+ 持续释放，肌浆中的Ca+ 浓度持续上升，使肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线叫完全强直收缩。;第二章 血 液;第一节 血液的组成和理化特性 一、血液的基本组成和血量 ●血量: 约占体重的7～8％。 4.5 - 5.5升 血浆——呈淡黄色的液体。 ●组成: 血细胞——红细胞、白细胞和血小板。 ●血细胞比