超急性期脑梗死首诊表现及典型病例.pptVIP

第30页，共52页。 第31页，共52页。 左侧岛叶密度稍减低，边界不清 第32页，共52页。 8天后复查 第33页，共52页。 第34页，共52页。 第35页，共52页。 左侧岛叶及基底节区可见稍高、低混杂密度影，边界不清 第36页，共52页。 低密度征：脑实质密度降低表现为脑灰质密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的血管源性水肿比较轻，脑实质密度减低程度较小，因此，在观察时要用较窄的窗宽及合适的窗位，且双侧对比才能发现，当双侧相同部位CT值差值1.8 HU以上，在排除其他病变的基础上，可诊断超急性期脑梗死。 第37页，共52页。 超急性期脑梗死首诊表现及典型病例 第1页，共52页。 脑梗死是最常见的脑血管疾病，占脑卒中的75%，早期诊断和治疗是降低其病死率、致残率的关键。 第2页，共52页。 根据发病时间脑梗死可分为5期： 超急性期（6 h） 急性期（6 h-3 d） 亚急性期（3 d-10 d） 早期慢性期（10 d-1个月） 晚期慢性期（1个月） 第3页，共52页。 由于溶栓治疗开发成功， 并且认为起病3-6 h以内使用最好和不良反应最小，故对起病6 h以内的超急性期脑梗死的诊断或提示诊断尤为重要。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有一定的帮助。脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。 第4页，共52页。 脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。 脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。 第5页，共52页。 CT平扫出现以下几种征象可提示脑梗死： 脑动脉高密度征； 豆状核模糊征； 岛带征； 脑实质低密度及局部脑肿胀征。 第6页，共52页。 大脑中动脉高密度征：是大脑中动脉主干闭塞的影像学征象，代表受累动脉内的血栓。一般好发于大脑中动脉起始部，血栓形成后可顺行性或逆行性发展形成数厘米长的质地较硬固态血块，导致血管腔完全闭塞、血流中断。 第7页，共52页。 诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55 HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高。大脑中动脉高密度征CT值多在60-90 HU，呈僵硬的“杵状”影。  第8页，共52页。 第9页，共52页。 第10页，共52页。 病例1 患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。 第11页，共52页。 第12页，共52页。 第13页，共52页。 两天后复查 第14页，共52页。 右额颞叶可见片状高、等、低混杂密度影，边界欠清 第15页，共52页。 第16页，共52页。 第17页，共52页。 豆状核模糊：是由于基底节的细胞毒性水肿所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1 h之内。 第18页，共52页。 左侧豆状核模糊 第19页，共52页。 病例2 神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2 h。 第20页，共52页。 第21页，共52页。 第22页，共52页。 T2WI 第23页，共52页。 T1WI 第24页，共52页。 第25页，共52页。 右侧豆状核在T1WI及FLAIR上未见明显异常，在T2WI上信号稍增高，边界不清，在DWI 上呈明显高信号。 第26页，共52页。 岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。 第27页，共52页。 病例3 今早8点左右患者出现失语，右侧肢体活动不灵，于11点行CT检查，患者有风心病、房颤。 第28页，共52页。 第29页，共52页。