高血压课件完整版.ppt

治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB 肾血管性高血压 病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致 诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂 原发性醛固酮增多症 发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压 嗜铬细胞瘤 病因：先天性或多发性大动脉炎 诊断： 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 主动脉造影可确定诊断 治疗：血管手术疗法 主动脉缩窄 我国人群高血压发病的重要危险因素 其它危险因素 缺乏体力活动 吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖 中国高血压门诊患者糖脂代谢异常情况 高血压+血脂异常 高血压+高胆固醇 高血压+糖代谢异常 高血压+糖尿病 高血压+血脂异常 +糖代谢异常 Consider study, 19th Great Wall International Congress of Cardiology 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 血管内皮功能紊乱：引起靶器官损伤及并发症的主要原因 胰岛素抵抗：独立危险因素 体液因素 病 理 动脉：小动脉病变；大动脉中膜病变 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化 心肌梗塞-肥厚心脏的横断面 颅　内　出　血 脑　梗　塞 视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 高血压与心血管风险 不论采用哪种测量方法，诊室血压、动态血压或家庭血压，血压水平与脑卒中、冠心病事件的风险均呈连续、独立、直接的正相关关系。 与舒张压相比，收缩压与心血管风险的关系更为密切。 目前，冠心病事件迅速增加，但脑卒中仍是我国高血压人群最主要的并发症。 临床表现 症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。 肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。 血管：主动脉夹层，破裂可致命。 并发症的表现 实验室检查 基本项目： 全血细胞计数、血红蛋白； 血生化（钾、空腹血糖、血脂、尿酸和肌酐）； 尿液分析（尿蛋白、糖和尿沉渣）； 心电图等。 推荐项目： 动态血压监测(ABPM)、超声心动图、颈动脉超声、 餐后血糖、尿白蛋白、尿蛋白定量、眼底检查、 胸片、脉搏波传导速度（PWV）以及踝臂血压指数 （ABI）等。 选择项目： 疑继发性高血压患者，根据需要选择以下检查： 血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、 血和尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、 CT或MRI、睡眠呼吸监测等； 对有合并症的高血压患者，进行相应的脑功能、 心功能和肾功能检查。 血压测量 是评估血压水平、诊断高血压及观察降压疗效的 主要手