病理名词解释总论终.docVIP

第一章 细胞组织的适应和损伤 病理学（patho1ogy）：是研究疾病发生、发展规律的一门科学。 适应（adaptation）：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答反应。 萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 褐色萎缩（brown atrophy）：体积均匀缩小，重量减轻，质地常变得较坚韧，边缘变锐，色泽变深。 肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官的体积增大，有别于变性时的细胞肿大。 增生（hyperplasia）：组织、器官的实质细胞数量增多，没有分裂能力的细胞仅有肥大，而无增生。 化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所取代的过程。 自溶（autolysis）：当溶酶体膜破损时，释出大量酸性水解酶，对细胞进行自身消化，导致整个细胞结构的进行性解体。 变性（degeneration）：指细胞或细胞间质损伤后的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞浆或间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。 脂肪变（fatty change）：实质细胞内脂肪的异常蓄积。 脂质小体（liposome）：电镜下脂滴为有界膜包绕的圆形均质小体，电子密度高。可逐渐融合为较大脂滴，从而可在光学显微镜下察见。 虎斑心(tigroid heart)：在严重贫血时，可见成排的黄色条纹（血供末梢，病变明显），与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹。 心肌脂肪浸润（fatty infiltration）：心外膜下脂肪过多，并向心肌内伸入常见于右心室，特别是心尖区。 透明变性(hyaline degeneration)：泛指细胞内、结缔组织间质和血管壁等，在HE切片中呈现均质、粉红染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 细动脉硬化（arteriolosclerosis）：常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉，主要是由于细动脉内膜通透性增高，血浆蛋白渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭，甚至闭塞。 粘液样变性（mucoid degeneration）：组织间质内粘多糖和蛋白质的积聚。镜下，间质疏松、有多突起的星芒状纤维细胞散在与灰蓝色粘液样基质中。 病理性钙化(Pathologic calcification)：在骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积。 细胞死亡（cell death）：细胞受到严重损伤累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 核固缩(pyknosis)：染色变深，核的体积缩小。 核碎裂（karyorrhexis)：核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分散在胞浆中。 核溶解（karyolysis）：在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，核乃失去对碱性染料的亲和力，因而染色质变淡，只能见到、甚至不见核的轮廓。 凝固性坏死（coagulation necrosis）：组织、细胞坏死后，由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白、黄白色比较坚实的凝固体。 液化性坏死（liquefaction necrosis）：坏死组织很快被酶解而变成液态。常发于含脂质多(如脑)和含蛋白酶多(如胰腺)的组织。 干酪样坏死（caseous necrosis）：是凝固性坏死的特殊类型。主要见于结核杆菌引起的坏死。肉眼观微黄，质松软，细腻，状如干酪。镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状的红染物质。 坏疽（gangrene）：肢体或与外界相通的内脏的大块组织坏死后，发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变。 干性坏疽(dry gangrene）：是坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端。动脉受阻而静脉仍通畅，再加上在空气中蒸发，故病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，故腐败菌感染一般较轻。 湿性坏疽(wet gangrene)：多发生于与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫，也可见于动脉阻塞又有淤血水肿的肢体。由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖。局部明显肿胀，呈暗绿或污黑色。坏死组织与健康组织的分界线不明显，恶臭，可引起严重的全身中毒症状。 气性坏疽(gas gangrene)：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重。 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)：为结缔组织及血管壁的一种坏死。病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，有折光性，呈强嗜酸性红染，状似纤维素，并且有时