缺血再灌注损伤演示文稿.pptVIP

3-1 缺血-再灌注损伤的发生机制---自由基的作用 3）促进自由基及其它生物活性物质生成 4）线粒体损伤减少ATP生成 膜脂质 过氧化 膜磷脂分解 花生四烯酸 白三烯 TXA2 PG 自由基 (+) 磷脂酶C 磷脂酶D 现在是30页\一共有48页\编辑于星期三 3-1 缺血-再灌注损伤的发生机制---自由基的作用 蛋白质功能抑制 最易被氧化修饰的是-SH，形成二硫键 可引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂 常导致蛋白质变性和功能抑制 肌纤维蛋白受损 心肌收缩力↓ 肌浆网钙转运蛋白受损 钙调节异常 膜离子通道蛋白受损 跨膜离子梯度异常 现在是31页\一共有48页\编辑于星期三 3-1 缺血-再灌注损伤的发生机制---自由基的作用 核酸及染色体破坏 OH· DNA 攻击 碱基修饰 骨架断裂 DNA交联 OH· 嘌呤 攻击 8-羟基鸟嘌呤 8-羟基腺嘌呤 C8位 OH· 嘧啶 攻击 羟基嘧啶 二羟基嘧啶 C5、C6位 OH· 脱氧核糖 攻击 磷酸二酯键骨架断裂 C4位 现在是32页\一共有48页\编辑于星期三 3-2 缺血-再灌注损伤的发生机制---钙超载 3-2-1 钙超载的相关概念 钙超载（calcium overload）： 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重者可造成细胞死亡。 再灌注损伤时，再灌注区细胞内有大量Ca2+集聚