(385)--衰竭的肾脏与骨的“对话”-肾性骨病.pdfVIP

学习内容 1、概述 2、发病机制 3、临床表现和诊断 4、预防和治疗 概述 肾性骨病是CKD常见并发症 ，又称 “肾性骨营养不 良”，为了更好地包含钙、磷代谢紊乱的内容 ， 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会 （K/ DIGO）召开的矿物质代谢及骨病的会议上提 出统一用语为 “慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常” （Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。 CKD-MBD是全身性、系统性疾病 ，常具有 下列一个或一个以上 ： 1.钙、磷、甲状旁腺激素 （PTH）或维生素 D代谢异常； 3.血管或其他软组织钙化。 肾性骨病 （肾性骨营养不良） 慢性肾脏病时因钙磷代谢异常、活性维生素D 减少、继发性甲状旁腺功能亢进及铝沉积等导 致的骨营养不良及骨病。 Ø 是特指CKD患者的骨形态学改变 Ø 是CKD-MBD中的骨骼病变 ，通过骨活检 和骨组织学分析诊断 CKD-MBD （慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常） 升高 • FGF-23 • 骨组织学异常 • PTH – 矿化 • 血磷 – 转换 – 容量 • 骨密度减低 降低 • 活性维生素D • 血钙 肾性骨病 • 冠状动脉钙化 • 主动脉钙化 • 异常钙质沉积 发病机制 CRF早期 ，血磷滤出障碍 ， 导 钙磷代 致PTH增加 ，PTH作用于骨骼释放出Ca+，平衡钙 谢异常 磷浓度。肾衰加剧时，代偿机能失效 ，PTH继续大 量分泌 ，促进骨钙释放 ，恶性循环 ，纤维性骨炎 肾衰→肾小管上皮细胞1-α羟化酶↓→1， 维D代谢 25(OH)2D3↓→肠Ca吸收↓→血Ca↓→骨组织钙盐沉 着↓→骨软化症 障碍 甲状旁腺 PTH↑→继发性甲状旁腺功能亢进→促进骨骼释放 功能亢进 Ca→肾性骨营养不良、纤维性骨炎 长期透析CRF患者→铝↑→沉积于矿化前沿→抑制成 铝中毒 骨细胞与胶原组织形成→阻碍骨矿化、骨软化 代谢性酸 酸中毒时，可能影响骨盐溶解 ，酸中毒也干扰1， 中毒 25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的 抵抗 发病机制 临床表现  骨质疏松、骨折 继发性甲状旁腺  骨痛 功能亢进  骨变形  顽固性皮肤瘙痒  自发性肌腱断裂  皮肤溃疡和组织坏死  软组织和异位钙化 继发性甲状旁腺功能亢进症 • 指由于CKD导致的甲状