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锁骨下动脉盗血综合征　 系因锁骨下动脉近端(常在左侧)动脉硬化、出血、先天畸形、炎症、外伤、肿瘤压迫等原因而发生狭窄或闭塞,心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉,而健侧椎动脉供应颅内的血液被“盗窃”或逆流至患侧锁骨下动脉而得名为“锁骨下动脉综合征”。常出现两组临床症状:一组是由于椎-基底动脉的血液返流入锁骨下动脉而造成的椎-基底动脉供血不足的症状,多因肢体尤其上肢活动量过大,使健侧椎动脉“盗血量”增大所致,以眩晕及视力障碍为多见,次为晕厥,这些症状多为一过性。另一组是由于患侧上肢供血不足的症状:如桡动脉搏动减弱,收缩期血压比健侧低3kPa(即22 mmHg)以上,锁骨上窝可听到血管杂音。本病确诊有赖于血管造影。 现在是31页\一共有44页\编辑于星期四 * 治 疗 BPPV的复位疗法 Dix和Hallpike于52年首先详细地描述了本病，并提出体位复位疗法 80年Brandt and Daroff根据壶腹脊顶结石提出单次手法复位法 92年Epley 根据管结石症理论提出手法复位法 1994年Vannucchi提出HC-BPPV的复位手法 现在是32页\一共有44页\编辑于星期四 * 治 疗 随着BPPV的病因和病理生理机制的逐步明确，相关的治疗亦有了长足的进步，治疗方法日趋简便 BPPV首选复位治疗，辅以药物治疗，久治无效者可考虑手术治疗。 现在是33页\一共有44页\编辑于星期四 * (一) 保守治疗 BPPV 虽属自愈类疾病， 但病程长短不一 ； 部分可持续数月或数年，重者可长期丧失工作及生活自理能力； 早期治疗和干预有助于早日康复。 现在是34页\一共有44页\编辑于星期四 * （二）保守治疗 药物治疗 有学者提出，BPPV治疗时药物治疗不应作为首选方式，但酌情选用抗眩晕药物可以降低前庭神经的兴奋性,从而达到尽快减轻眩晕，缓解恶心、呕吐等自主神经的症状。 常用药物： ①静脉内碳酸氢钠； ②钙离子拮抗剂：如西比灵等; ③苯二氮卓类药物：敏使朗； ④中药：眩晕宁冲剂等。 现在是35页\一共有44页\编辑于星期四 良性位置性眩晕讲课资料精美演示文稿 现在是1页\一共有44页\编辑于星期四 （优选）良性位置性眩晕讲课资料精美 现在是2页\一共有44页\编辑于星期四 眩晕的分类 外周性眩晕（占60－70％） 1、耳性眩晕 2、前庭神经性眩晕 中枢性眩晕 1、脑性眩晕 2、前庭神经核性 3、脑干性 4、小脑性 5、大脑性 现在是3页\一共有44页\编辑于星期四 眩晕疾病的比例 Toupet（巴黎耳－神经功能检查中心）： 成人： 34.3％bppv 7.7％中枢前庭性疾病 6.6％梅尼埃病 6％前庭神经元炎 5.6％精神障碍 4.7％怀疑听神经瘤 3.9％迷路炎 3.2％颅脑和或颈外伤 3％偏头痛 2.7％复发性前庭疾病 0.9％迟发性眩晕 现在是4页\一共有44页\编辑于星期四 * 良性阵发性位置性眩晕 定义： 良性阵发性位置性眩晕 ( benign paroxysmal positional vertigo, BPPV ) 是头部快速移动至某一特定位置时所激发的 短暂的阵发性眩晕，伴有眼震 眼震具有潜伏期、短暂性和疲劳性特点 现在是5页\一共有44页\编辑于星期四 * 发病原因 BPPV多数病因不详。 迷路老化,椭圆囊斑变性而致耳石沉 积于半规管或壶腹嵴。 现在是6页\一共有44页\编辑于星期四 * 发病原因 头部外伤、运动或手术刺激,如镫骨手术等也可因局部压力变化或镫骨足板嵌入前庭窗或耳石撕脱而致本病发生。 乳突炎症、病毒性迷路炎、迷路瘘管或梅尼埃病均可因细胞碎片的凝集或两侧前庭反应不对称而引发本病。 现在是7页\一共有44页\编辑于星期四 * 发病原因 患 BPPV的中老年女性中，骨质疏松症的发病率高达75% 正常对照组仅为4% 骨质疏松症与BBPV 之间可能存在某些特定联系 现在是8页\一共有44页\编辑于星期四 * 发病机制 1. 嵴顶结石症学说（cupulolithiasis) 1969年Schuknecht提出嵴顶结石理论 变性脱落的耳石沉积到半规管壶腹嵴终顶使嵴顶比重超出了周围的内淋巴液 嵴顶对重力牵引及直线加速度刺激变得极为敏感 头位变化