重症感染和感染性休克治疗新进展.pptVIP

器官系统功能支持之循环功能支持 容量复苏 目标：一旦确定存在组织低灌注时应当立即进行，对急性全身感染导致的低灌注的复苏目标包括以下所有内容，并作为治疗方案的一部分：①CVP 8-12 mmHg；②MAP 65 mmHg；③尿量30ml/h；④ScvO2 ≥0.70或混合静脉血氧饱和度(SvO2)≥0.65。对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，以乳酸水平降至正常作为复苏目标 现在是31页\一共有83页\编辑于星期二 容量复苏的原则 感染性休克早期，患者均有血容量不足，根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类，掌握输液的速度。推荐晶体为主，有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生。低蛋白血症患者推荐白蛋白。 现在是32页\一共有83页\编辑于星期二 感染性休克的组织器官功能支持 容量复苏应考虑疾病需要，以及患者心血管的顺应性，心血管顺应性差时（如心力衰竭或肾功能衰竭时），早期目标导向治疗（early goal directed therapy，EGDT）可能导致基础疾病加重，不宜输液太快。 容量复苏：感染性休克早期，根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选用补液的种类，掌握输液的速度。推荐晶体为主，有利于防止胶体从血管渗漏导致肺水肿和心力衰竭的发生。低蛋白血症患者推荐白蛋白；心血管顺应性差时，输液速度不宜太快；监测容量反应并调节容量复苏的速度。 现在是33页\一共有83页\编辑于星期二 血管活性药物：经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP＞65mmHg需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。 不建议早期进行有创检测，因为相当一部分患者可以从早期液体复苏中恢复。 现在是34页\一共有83页\编辑于星期二 根据患者循环恢复情况，适当从胃肠道补充液体，特别是心功能不全的患者，静脉内不能大量补液，可从胃肠道补充液体，清醒的患者可给予口服补液，昏迷的病人给予插胃管补液。 准确记录出入量。出量包括大小便量、呕吐物量、引流量、出血量、创伤的渗血渗液量、皮肤出汗量、肺呼出量等。入量包括饮水量、饮食量、输入液体量等，用量杯准确测量出入量并记录，作为补液的参考值。监测CVP，每小时1次，维持8-12 mmHg 现在是35页\一共有83页\编辑于星期二 容量反应性评估：根据条件，推荐从无创到微创再到有创的原则选择监测方法。机械通气、自主呼吸或心律失常时，可选用被动抬腿试验预测脓毒症患者的液体反应性。对无自主呼吸和心律失常、非小潮气量通气的患者，可选用脉压变异度（pulse pressure variation，PPV）、SVV等作为脓毒症患者液体反应性的判断指标。 现在是36页\一共有83页\编辑于星期二 血管活性药 感染性休克不同阶段的病理生理过程十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药仍是休克基础治疗之一，其中以多巴胺和去甲肾上腺素为常用。 多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动α受体和β受体，还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用，常用剂量2～20μg/（kg·min），小剂量1～4 μg/（kg·min）时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，5～10μg/（kg·min）时主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心输出量，10～20μg/（kg·min）时α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加，更大剂量则减少内脏器官血流灌注。 现在是37页\一共有83页\编辑于星期二 近年来，相继发表的去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且病死率风险增加 现在是38页\一共有83页\编辑于星期二 经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP＞65mmHg需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。为将MAP提升至目标值或减少去甲肾上腺素的使用剂量，可在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量0.03 U/min） 现在是39页\一共有83页\编辑于星期二 应用血管加压素不能改善病死率，但可以减少去甲肾上腺素的用量并且是安全的。在休克早期，由于交感神经兴奋，儿茶酚胺释放过多，可以造成血压“假性”升高，此