慢性肾脏病的营养治疗课件.pptVIP

慢性肾脏病的营养治疗 肾脏的结构n 外形: 两个、蚕豆状、拳头大小n 位置：腹膜后脊柱两侧n 结构：? 肾皮质? 肾髓质? 肾盂? 输尿管? 肾动脉? 肾静脉 肾脏的微细结构出球小动脉肾脏过滤生成尿液的基本单位，200万潜力巨大，但受损后很难再生 肾脏能为我们做什么?排排分灭3 慢性肾功能衰竭肾脏的生理功能丧失无法清除废物(蛋白质)无法调节体内的水和盐分无法产生和分解某些激素由于肾脏的代偿能力，体内出现毒素蓄积时，肾功能已丢失50%以上如果肾单位(肾小球)破坏，则肾功能一般不再能恢复；进行性恶化，不可逆转 慢性肾功能衰竭1970年的患病率1998年的患病率300－500/1061100-1300/106在人类死亡原因中的位置：第5－9位 慢性肾脏病的病因 慢性肾脏病临床症状消化系统: 厌食，恶心，呕吐，出血和溃疡血液系统：贫血，血小板和凝血机制异常心血管系统：心肌损害，高血压+水潴留－心衰神经系统：乏力，注意力不集中，精神症状皮肤：骚痒，牛奶－咖啡色样皮肤骨骼系统：继发性甲旁亢，肾性骨病其它:水、电解质、代谢紊乱，酸、碱失衡 营 养 代 谢 紊 乱蛋白质代谢紊乱：蛋白质营养不良，必需氨基酸（EAA）少，非必需氨基酸（NEAA）多糖代谢紊乱：胰岛素抵抗，糖耐量降低高脂血症： 以甘油三脂升高为主 慢性肾脏病的分期分期表现肾功能丢失50%I 期医生需细致检查才能测定肾的(肾功能不全 损害程度，肾的健康部分仍能代偿期) 完成清除“垃圾的”工作。血肌酐：1.6~2.0毫克/分升 慢性肾脏病的分期分期表现肾功能丢失达50~80%肾脏已不能完全清除蛋白质代谢后的“垃圾”，病人感觉不到明显不适，但肾功能已有损害。II 期(肾功能不全失代偿期)血肌酐：2.1~5.0毫克/分升 慢性肾脏病的分期分期表现肾功能丢失达到80~90%肾脏清除体内垃圾及排水的能力明显下降，毒素在体内蓄积，并产生中毒症状：无力、疲劳、食欲减退、恶心呕吐、失眠等III 期(肾功能衰竭期或尿毒症前期)血肌酐：5.1~8.0 毫克/分升 慢性肾脏病的分期分期表现肾功能丢失达95%以上肾功能基本丧失，毒素和水IV 期(尿毒症期 盐的蓄积可能威胁生命，需)要采用透析或肾移植等替代治疗。血肌酐：8.0 毫克/分升 治 疗 措 施加速肾衰进展的因素疾病的分期与治疗营养治疗必要性营养不良的危害营养治疗的目的 有哪些因素可加速肾衰进展危险因素！高蛋白饮食：1.2克/公斤体重/天营养不良：尿毒症毒素：如甲状旁腺素持续蛋白尿代谢性酸中毒(血液或体内酸性增高)血酯高 高蛋白加速肾脏损害慢性肾衰患者受损的肾功能肾脏无法排泄出所有源于蛋白质的毒素毒素在体内蓄积导致自体中毒(尿毒症/代谢性酸中毒)限制蛋白 慢性肾脏病的治疗分期治疗I期保守治疗：II期营养治疗调节水,盐代谢III期降压和其它对症治疗替代治疗：IV期(尿毒症期)血液透析(人工肾)腹膜透析肾移植 营养治疗的必要性营养治疗改善营养不良状况延缓肾脏病进展减轻尿毒症症状提高生存率 慢性肾脏病营养不良发生率慢性肾功能不全代偿期无统计数据慢性肾功能不全失代偿期 10~40%腹膜透析患者血液透析患者18~56%:重度8%；轻、中度32.6%轻度45%；中度21%；重度10% 营养不良的危害增加住院率，延长住院日临床预后差，心衰、心梗等并发症严重而多发肾功能恶化进展加速，生存期缩短。血清白蛋白每降低1g死亡相对危险性增加0.4伴随营养不良的患者进入透析后，死亡率比营养状况良好的患者会明显增高 营养不良对残余肾功能影响营养不良可使肾脏GFR下降和肾血流量下降晚期营养不良可出现低蛋白血症，进而出现血容量及心输出量下降肾功能下降或透析不充分又可加重营养不良营养不良GFR下降透析不充分RBF下降残余肾功能下降 营养治疗的作用机理提供优质蛋白(少而精),减少肾单位负担减轻蛋白尿。改善钙磷代谢,纠正继发性甲旁亢减少酸性代谢产物,缓解酸血症提供α酮酸,促成氨基酸再合成,减轻氮质血症 透析前低蛋白饮食的益处作用益处减少蛋白质代谢废物减轻肾脏工作负担减少酸性物质产生减少磷的摄入尿毒症症状减轻肾衰进展速度减慢酸中毒缓解骨病等并发症得到防治 营养治疗中的误区过分限制蛋白质，带来营养不良滥用静脉氨基酸，带来严重副作用对热卡的摄入重视不够 慢性肾脏病的药物治疗限制蛋白饮食，补充：酮酸、必需氨基酸控制血压：ACEI、AIIB、钙离子拮抗剂等免疫调节：干扰素、白细胞介素-2纠正肾性贫血：EPO其他对症药物：避免肾毒性药物：消炎痛、庆大霉素、磺胺类、阿司匹林、各种血管造影剂、利福平及中药木通等 营养治疗的药物必需氨基酸 蛋白质代谢途径（1）未利用的氨基酸 蛋白质代谢途径（2）氮以尿素的形式排除 低蛋白饮食+ 必需氨基酸未使用的氨基酸 低蛋白饮食 + 酮酸未使用的酮酸食物蛋白 + 酮酸