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呼吸衰竭系统知识梳理;呼 吸 生 理;呼吸(respiratory);气体交换;气体交换的动力——气体分压差;胸廓及肌肉;气 管;肺泡和毛细血管网;膈肌;膈肌;膈神经;膈神经;;呼气;呼 吸 过 程;气体在血液中的运输;　氧的运输 氧的化学结合 Hb+O2=HbO2; 　　　　 氧离曲线 表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线;影响氧离曲线的因素 1. CO2和pH的影响 pH 降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高 2. 温度的影响 3. 2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响 红C无氧代谢中可产生2,3-DPG;　　　 脑桥上段有呼吸调整中枢 脑桥下段有长吸中枢 延髓有基本呼吸中枢 　吸气神经元 　呼气神经元 　跨时相神经元;影响呼吸的 化学敏感区;外周化学感受器;一、呼衰定义(definition);二、诊断呼衰的血气标准;三、呼衰的病因;四、呼衰的分类;五、呼衰病理生理改变及发生机理;(一)肺泡通气不足;肺泡气体分压(kPa);（二）通气/血流（V/Q)比例失调;正常静息状态下： 每分钟肺泡通气量（VA)：~ 4L 每分钟肺血流量（Q): ~ 5L VA/Q: 0.8;肺动脉;肺动脉;PaCO2;V/Q失调主要导致PaO2 ，而无PaCO2 A－V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍 氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线;（三）肺内动-静脉样分流;（四）弥散障碍; 气体的弥散量取决于;CO2弥散能力比O2大20倍 CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s);（五）氧耗量;六、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响;（一）对中枢神经的影响; 缺氧 急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧4～5min?不可逆的脑损害 慢性缺氧：影响与缺氧程度相关;注意力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 神智丧失；昏迷 不可逆转的脑细胞损伤;CO2潴留 轻度 皮质下层刺激加强↑→中枢兴奋→ 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状 重度 脑脊液[H+]↑→中枢抑制→肺性脑病 CO2潴留?脑血管扩张、脑血管通透性增 加?脑细胞及间质水肿?颅内压增高?压迫脑组织和血管?加重脑缺氧;（二）缺O2对心血管、循环的影响;（四）对肝肾和造血系统的影响;（五）对酸碱平衡和电解质的影响;七、呼衰临床表现;呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸，点头或提肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸;皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显 动脉血中还原血红蛋白＞5g/dL 缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧;（三）精神神经症状;（四）心血管症状;（五）消化道出血;（六）酸碱失衡及电解质紊乱;（七）其它;八、呼衰诊断;诊断依据 有导致呼吸功能障碍的病史 有缺O2和（或）CO2潴留临床表现 动脉血气改变：PaO2＜60mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO2＞50mmHg;九、呼衰治疗; 治 疗 原 则;（一）保持呼吸道通畅;（二）氧 疗;氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切 PiO2与FiO2的关系 PiO2＝（PB－6.27）×FiO2 PiO2为吸入气的氧分压（kPa） PB为吸入气压力（kPa） 6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压 FiO2为吸氧浓度 ;氧中毒机制;FiO2 ≥60％ 1～2天；或吸入纯氧12～24小时 可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等 其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等;氧中毒重在预防;（三）呼吸兴奋剂的应用 ;（四）机械通气 ;有创机械通气的适应症;（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱;(六)控制感染;(七) 并发症处理;(八)营养支持呼吸衰竭系统知识梳理;呼 吸 生 理;呼吸(respiratory);气体交换;气体交换的动力——气体分压差;胸廓及肌肉;气 管;肺泡和毛细血管网;膈肌;膈肌;膈神经;膈神经;;呼气;呼 吸 过 程;气体在血液中的运输;　氧的运输 氧的化学结合 Hb+O2=HbO2; 　　　　 氧离曲线