乳酸性酸中毒.pptxVIP

乳酸性酸中毒第1页/共26页 第2页/共26页 第3页/共26页 请问 病情有什么异常？ 目前处理有何欠缺？ 进一步该做何处理？第4页/共26页 病人转归 我们的病人给予了加强保温、加温输液、输血RBC3u和血浆750ml、泵注胰岛素、扩容的同时给予利尿等治疗，力争改善组织细胞的氧供，以减少乳酸生成，改善其代谢。后复查血气，得到了控制，术后送ICU也未进行特殊处理，次日测得Hb92g/l，白蛋白24g/l，患者内环境很快得到了纠正，康复出院。第5页/共26页 疾病定义 1.血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L?以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L?时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。2.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L?等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。第6页/共26页 临床分型　　LA在临床上分为先天性和获得性两大类。　1. 先天性LA——婴幼儿LA不伴休克者大都属先天代谢异常，多因遗传性酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍，如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱氢酶所致第7页/共26页 临床分型　　2.获得性LA——大多数LA为获得性的，根据Cohen 和Woods 分类修订的结果, 获得性LA可分为A型和B型两大类。A型为继发性LA, 较B型更为常见, 见于多种休克伴缺氧状态，如脱水、失血性(低血容量性)休克、感染性休克(严重败血症)、过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织淤血缺氧时，其发病机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要, 导致无氧酵解增加,产生A型LA。B型为自发性LA, 见于多种非休克状态，其发病机制与组织缺氧无关。可进一步分为3种亚型, B1 型与糖尿病、脓毒血症、肝肾功能衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、疟疾、伤寒等常见病有关, B2 型与药物或毒物有关, 例如双胍类、水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、二乙醚、罂粟碱、扑热息痛、萘啶酮酸、异烟肼、链脲霉素、山梨醇、乳糖、茶碱、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。B3 型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。 第8页/共26页 疾病概述 严重的乳酸中毒可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。且LA病死率较高，并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L时病死率20%, 血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%, 血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%, 血乳酸13mmol/L时病死率高达98%。Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003第9页/共26页 实验室检查1.血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。2.血浆渗透压：正常范围。3.血pH?值明显降低；CO2CP?下降，可低至10mmol/L?以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。4.血乳酸水平显着增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。5.血酮体?不增高或轻度增高。其他辅助检查：约80%的病人白细胞＞10×109/L?以上可能与应激和循环血容量不足有关。第10页/共26页 病理生理乳酸氨基酸 丙酮酸 ?乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解 LDHNADH+HCO2 +H2OHanefeld M. 1999 Diabetes Stoffw.三羧酸循环NAD+ 糖异生 第11页/共26页 病理生理 机体内乳酸产生的主要部位为骨骼肌、脑、红细胞及皮肤; 代谢清除的主要部位是肝脏和肾脏。正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中氧化利用，或被转变为糖原储存，少量乳酸经肾脏排出。因此，乳酸清除不足更常见于肝脏疾病，以肝硬化为最常见血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳酸被利用速度， 因各种原因导致组织缺氧， 乳酸生成过多， 或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除障碍， 则血乳酸浓度升高。第12页/共26页 乳酸梭假说“乳酸梭”假说认为: 乳酸是介于碳水化合物的贮备形式与代谢终产物之间的一种十分有利的中间代谢物乳酸是一种十分重要的能源物质乳酸分子能够迅速地通过细胞膜,穿梭于组织之间，这一点比葡萄糖有很大的优越性, 一是无需要胰岛素, 二是不用消耗能量 体内各种组织细胞都参与了乳酸的代谢过程 第13页/共26页 临床症状有不明原因的深大呼吸、低血压、