急性胰腺炎及护理措施PPT模板可修改.pptVIP

* ?急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。 * 不同病因致病途径不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。 * 年老体弱者有时可无腹痛或极轻微。吗啡无效 * 晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。持续不退1周以上、白细胞升高怀疑感染。 * 休克的发生可能与频繁呕吐丧失体液，以致血容量减少，以及剧烈腹痛、胰酶损害组织等诸多因素有关。急性水肿型胰腺炎的体征轻微，绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧张。出血坏死型胰腺炎，常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音减低等。 * 由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻。腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显。腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高 * 部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位。 Grey-Turner征晚期表现。 胰酶和坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下 使两侧肋腹部皮肤呈暗灰兰色Gullen 脐周围皮肤青紫 * 3）部位：中上腹，亦可偏左或偏右者，可向腰背部呈带状放射，抱膝位可减轻疼痛。 4）时间：轻者3日—5日可缓解。 * 减低胰酶活性:适应于出血坏死型胰腺炎早期。抑肽酶8～12万U/日静脉点滴，但疗效不肯定。加贝酯（FOY）为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，100～200mg/日静脉点滴，但有恶心、皮疹、暂时性血压下降等副作用。 * 进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复。因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔内感染。 急性胰腺炎 一、概述 1、概念：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的化学性炎症反应。 2、临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高，多见于青壮年。 二、病因与发病机制 国内以胆道疾病常见，国外以大量饮酒为主 1.胆道疾病：胆石症多见。胰管和胆总管汇合成共同的通道开口于十二指肠壶腹部； 2.胰管梗阻：胰液排泄障碍，腔内压力升高，使胰腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎。　　 二、病因与发病机制 3.大量饮酒和暴饮暴食：胰腺分泌过度旺盛，刺激奥迪氏括约肌痉挛，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增，胰液排出受阻。 4.手术和外伤：腹部手术引起胰腺供血障碍；或直接、间接损伤胰实质，引起胰腺炎。　　 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 三、临床表现 (一)症状 1．腹痛：主要表现和首发症状。 1）诱因：在饱餐或饮酒后，进食后可加剧 2）性质：突然，持续性钝痛、钻痛、刀割痛 或绞痛，一般胃肠解痉药无效。 3）部位：中上腹，亦可偏左或偏右者，可向腰 背部呈带状放射，抱膝位减轻疼痛 4）时间：轻者3日—5日可缓解。 三、临床表现 腹痛的机制： ①水肿、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢 ②胰腺的炎症渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织； ③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和麻痹 　　 三、临床表现 2.恶心呕吐、腹胀：发作频繁，吐后疼痛不缓解 3.发热：多中等发热，持续3~5日。 4.水电解质及酸碱平衡失调： 血钾、血镁、血钙的降低 手足搐溺 为低钙预后不佳的表现 三、临床表现 5.低血压或休克：突然烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降。 原因：有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张。　　 三、临床表现 (二)体征　　 1．腹部压痛及腹肌紧张：压痛、反跳痛及肌紧张明显（不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”），轻型者仅有压痛，不一定肌紧张及反跳痛，往往与主诉腹痛程度不相符。 2．腹胀：肠鸣音消失，呈现“安静腹”，可有移动性浊音。 　　　　　 三、临床表现 3．腹部包块：脓肿形成或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块 4．皮肤瘀斑：脐周皮肤兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey?Turner征），在日光下方能见到。 胰酶、坏死组织、出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下 三、临床表现 (三)并发症： 局部：胰腺脓肿、假性囊肿； 全身：心力衰竭与心力失常、消化道出血、 败血症等 四、实验室及其他检查 1、白细胞计数： 2、淀粉酶测定： 1）血淀粉酶6-12h开始升高，持续3-5天；超出正常3-5倍可诊断（胆石症、肠梗阻等急腹症可升高不超过2倍） 2）尿