细菌的感染与免疫钟.pptxVIP

第1页/共40页细菌的感染与免疫钟第2页/共40页概 述 感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素等引起宿主出现不同程度的病理过程。 致病菌（病原菌，pathogen）： 使宿主感染的细菌 非致病菌（非病原菌,nonpathogen）： 不能使宿主感染的细菌第3页/共40页第一节 正常菌群和机会致病菌正常菌群(normal flora) 正常人的体表和外界相通的腔道黏膜中的不同种类和数量，对人体无害而有益的正常微生物群。第4页/共40页正常菌群的生理学意义 1、生物拮抗：受体、营养竞争、产生有毒物质 2、营养作用：E.coli--- 维生素 K 3、免疫作用：免疫器官发育，免疫应答 4、抗衰老作用：双歧杆菌 5、抗肿瘤作用第5页/共40页机会致病菌(opportunistic pathogen)： 由正常菌群在机体免疫力低下、寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。第6页/共40页 1.寄居部位改变腹腔 腹膜炎大肠肝菌（肠道）泌尿道 尿路感染血液 败血症2.免疫功能低下：激素、抗癌药物、放疗、 AIDS患者等3.菌群失调(dysbacteriosis) 长期使用广谱抗生素，宿主某部位正常菌群中的各菌 种间的比例发生大幅度变化，超出正常范围的状态。菌群 失调时引起的病症称二重感染（superinfection）。第7页/共40页毒性物质病理变化细菌细菌细菌细菌细菌细菌细菌细菌体内体外机体的防御机能第二节 细菌的致病作用第8页/共40页细菌的致病作用致病性(pathogenicity)： 细菌感染宿主导致疾病的能力（质）毒力(virulence)： 细菌致病性的强弱程度 （量） 半数致死量（median lethal dose,LD50） 半数感染量（median infective dose,ID50）第9页/共40页致病性的影响因素毒力的强弱细菌的数量侵袭的部位第10页/共40页细菌的毒力（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、 繁殖扩散的能力 1.黏附素（adhensin）：菌毛粘附素； 非菌毛粘附素 2.荚膜 3.侵袭性物质：侵袭素（invasin） 侵袭性酶类：血浆凝固酶 透明质酸酶 IgA蛋白酶 4.细菌生物被膜第11页/共40页细菌配体:黏附素配体:黏附素细菌宿主细胞膜受体受体:糖脂/糖蛋白宿主细胞膜非菌毛黏附素菌毛黏附素黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面受体相互作用而介导粘附作用发生。第12页/共40页微生物配体及宿主细胞表面受体举例细菌黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素 受体金葡菌 脂磷壁酸 纤维连接蛋白淋球菌 菌毛GD1-神经节苷脂第13页/共40页细菌生物被膜：是细菌附着在有生命或无生命的材料 表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物(主要是 胞外多糖)共同组成的呈膜状的细菌群体(community).第14页/共40页（二）毒素 1.外毒素（exotoxin） 主要由G＋和少数G－菌合成及分泌 主要特点：蛋白质，绝大多数不耐热 毒性强 抗原性强-----抗毒素 可脱毒为类毒素（toxoid） 分类：神经毒素（neurotoxin） 细胞毒素（cytotoxin） 肠毒素（enterotoxin）第15页/共40页外 毒 素分子结构：A-B模式 A：活性亚单位 B：结合亚单位 可提纯制疫苗ETEC不耐热肠毒素霍乱肠毒素破伤风痉挛毒素肉毒毒素第16页/共40页（二）毒素 1.外毒素（exotoxin） 2.内毒素（endotoxin） G－菌细胞壁脂多糖（LPS） 组成：O特异多糖 非特异核心多糖 脂质A 特点：毒性弱 无组织特异性 耐热 不能脱毒为类毒素第17页/共40页内毒素的生物学效应 发热效应 白细胞效应 内毒素血症及内毒素休克第18页/共40页内毒素(endotoxin) LPS的致病作用激活释放作用1、发热反应（fever）LPS（ 外源性热原质） 单核-巨噬细胞 IL-1、TNF-?（内源性热原质） 体温调节中枢 发热反应第19页/共40页2、WBC 反应内毒素 白细胞先急剧减少（大量移行黏附于毛细血管壁） 数小时后，白细胞急剧上升（骨髓中性粒细胞大量放入血）第20页/共40页3、内毒素血症（endotoxemia）与内毒素休克 病灶、血液中 内毒素 入血：内毒素血症 细菌 死亡 Mφ 、WBC、内皮细胞 补体系统、凝血系统炎症性细胞因子