多囊卵巢综合症.pptxVIP

引 言 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病, 是引起不排卵 性不孕的主要原因。在育龄期女性中 患病率为5%-10% 。第二页，共五十八页。 本病首先于1935年由Stein-Leven thal提出一组表现为闭经、肥胖、多毛、不孕和双侧卵巢呈多囊性增大的综合征，称之为Stein-Leventhal综合征。从60年代改称之为PCOS。 第三页，共五十八页。 PCOS集合了一组多样的，多系统的慢性内分泌紊乱，如月经不规律、多毛、肥胖、高脂血症、高雄激素化的各种表现，囊状卵泡、胰岛素抵抗和不孕等，多数病人只突出表现其中几种，是目前没有统一诊断标准的主要原因。 第四页，共五十八页。一 、病因 遗传学说 PCOS呈家族群居现象, 家系分析得出 以常染色体显性和X连锁显性等不同遗 传方式的结论 非遗传学说 宫内环境影响成年个体内分泌状态； 青春期患有贪食的女性常发生PCOS； PCOS的单卵双胎的同胞不一定患病 第五页，共五十八页。 家系研究我们通过病例父母-对照父母探讨是否存在PCOS遗传表型 表1 PCOS与正常对照父母患病情况组别母月经不规律母高血压父早秃父高血压PCOS组38.1%(53/139)*23.0%(32/139)*19.4%(27/139)*30.9%(43/139)*对照组3.6%(5/137)13.9%(19/137)5.1%(7/137)16.1(22/137*P0.01 第六页，共五十八页。 本研究采用多元Logistic回归进一步分析得出，母亲月经不规律、父亲早秃和父亲高血压是女儿患PCOS三个独立危险因素。 根据1988年统计，我国高血压患病率13.6%，男高于女。本文结果与之相似。 第七页，共五十八页。二、发病机理〔一〕促性腺激素分泌异常 LH/FSH2~3，目前认为是PCOS病人下丘脑GnRH脉冲发生器对雌、孕激素反响不敏感所致 第八页，共五十八页。〔二〕雄激素生物合成途径缺陷 过去一直是LH过多引起 最近体内外实验说明，是PCOS病人卵 泡膜细胞的P450c17α酶活性异常增高 PCOS病人的颗粒细胞体外实验也同样 显示分泌亢进第九页，共五十八页。〔三〕胰岛素信号转导途径缺陷 PCOS妇女体内的胰岛素抵抗源于受体 后信号传导途径缺陷。发生机制不清楚 Dunaif 等研究体外培养PCOS妇女皮肤 成纤维细胞，发现50%的病人成纤维细 胞存在胰岛素受体自我磷酸化缺陷第十页，共五十八页。三、临床表现 较多样化 典型表现为卵巢多囊性改变、高雄 激素血症和LH/FSH比值增高 还可不同程度地表现月经异常如稀 发、量少、闭经、功血；不孕、多 毛、痤疮、油性皮肤、肥胖及脱发第十一页，共五十八页。四、诊断〔一〕月经改变〔二〕LH/FSH2~3或T高；和或A高。 E2水平相当于中卵泡期水平〔三〕B型超声可见卵巢体积增大，包膜回 声增强，卵巢四周或散在多个囊性卵 泡，≧10个，其直径2-8mm, 间质回 声增强 从严格诊断标准，应具备以上三项异常 第十二页，共五十八页。五、易感疾病 PCOS异常的激素环境, 被认为可能使病 人对与胰岛素抵抗、高雄激素血症有关 的几种疾病易感 第十三页，共五十八页。风险肯定或极可能增高的疾病II型糖尿病血脂紊乱子宫内膜癌 第十四页，共五十八页。风险可能增高的疾病 高血压 心血管疾病 妊娠糖尿病 妊高症 卵巢癌风险不太可能增高的疾病 乳腺癌 第十五页，共五十八页。六、治疗〔一) 促排卵药物的应用 1．克罗米酚 2． HMG 3．纯FSH制剂的应用 4．促性腺激素释放激素冲动剂(GnRH-a〕 抑制LH峰，防止细胞过早黄素化， 与HMG合用，促使卵泡发育，改 善卵细胞质量，提高妊娠率 5. 体外受精、胚胎移植 第十六页，共五十八页。(二)手术治疗 1.卵巢楔形切除术〔ovarian wedge resection, WR〕 1956年Stein报道，取得了很好效果，但可引起盆腔粘连。 2. 腹腔镜手术 1967年Palmen和Brux首先报道。现多采用激光将看到的卵泡给以气化和引流。 第十七页，共五十八页。治疗PCOS的新途径改善胰岛素抵抗胰岛素增敏剂metformin第十八页，共五十八页。胰岛素抵抗与PCOS 胰岛素抵抗 ( insulin resistance, IR) PCOS发病中起早期、中心作用第十九页，共五十八页。胰岛素抵抗可以导致胰腺分泌胰岛素增多，以维持正常血糖水平。高胰岛素血症可以刺激脂肪储存，改变脂蛋白和胆固醇代谢，可能还影响类固醇激素代谢。高胰岛素可以直接刺激卵巢P450c17a酶活性或通过刺激垂体 LH 分泌使卵巢雄激素分泌