外科患者肠内及肠外营养应用.pptxVIP

三大营养物质简介 〔一〕蛋白质与氨基酸 氨基酸是蛋白质的根本单位，分EAA和NEAA两类。 条件必需氨基酸：属于NEAA，包括谷氨酰胺、组氨酸、酪氨酸、半胱氨酸等。 谷氨酰胺：是小肠粘膜、淋巴细胞、胰腺腺泡细 胞的能源物质，为合成代谢提供底物，促进细胞增殖。机体缺乏Gln可导致小肠、 胰腺萎缩，肠屏障功能减退及细菌移位。创伤、应激时易发生Gln缺乏。 精氨酸：刺激胰岛素和生长激素的释放，促进蛋白质合成。精氨酸还是淋巴细胞、巨嗜细胞及参与伤口愈合的细胞等很好的能源。 支链氨基酸〔BCAA〕：属于EAA，包括亮氨酸、异亮氨酸及缬氨酸。应激状态，BCAA成为肌肉的能源物质，需补充。〔二〕葡萄糖与脂肪乳的双能源系统第二页，共三十六页。应激病人的代谢改变能量代谢的变化：严重创伤、感染病人能量代谢需求增加30%左右；择期手术增加约10%；烧伤病人可增加50-100%。蛋白质和氨基酸代谢的变化：骨骼肌大量分解；肝脏尿素合成增加，从尿液中大量排出，形成负氮平衡；严重创伤感染后的低蛋白血症的本质是炎症介质介导的肝细胞功能不全。碳水化合物代谢的变化：*胰岛素抵抗 *糖异生增加 *糖无氧酵解增加 *葡萄糖氧化利用降低脂类代谢的变化：脂肪分解显著增加第三页，共三十六页。应激时代谢异常的机制自主神经递质—儿茶酚胺的变化 对代谢的直接作用—肝糖原分解、糖异生、肌肉糖原分解、刺激脂肪细胞分解，刺激肝脏酮体生成 对代谢的间接作用—影响其它激素的分泌来实现内分泌的变化 胰岛素分泌减少；糖皮质激素、胰高血糖素和肾上腺素分泌增多，后三者被认为与高血糖、高代谢以及脂肪和蛋白质分解等代谢改变有关。炎性免疫介质的变化 *TNF的代谢效应—刺激升糖激素分泌/高甘油三脂血症/蛋白质分解 *IL-1的代谢效应—糖异生、无氧酵解增加/脂质弱于TNF/肌肉蛋白质分解增加/低锌、低镁血症 *IL-6的代谢效应—对碳水化合物根本无直接影响/脂质同前/蛋白质同TNF 第四页，共三十六页。 营养支持的适应症当病人经口摄食无法满足他们的营养需要时，就必须进行营养支持当需要进行营养支持时，必须首先考虑采用肠内营养的途径，其次才是肠外营养在实施营养支持时，当病人的胃肠道丧失功能时或肠内营养因某些原因无法实施时，以及仅通过经口摄食和肠内营养途径，病人仍无法获得足够的营养时，需要使用肠外营养当病人无法进食或进食缺乏以及预计病人无法进食或进食缺乏的时间达7-14天时，必须开始对病人实施营养支持第五页，共三十六页。营养支持的目标纠正营养物的异常代谢提供合理的营养底物，尽可能降低组织分解，预防和减轻营养不良通过特殊营养物质的营养支持来调节机体的炎症免疫反响，增强肠道的黏膜屏障功能，减少内毒素和细菌移位，预防肠源性感染，预防MODS。通过特殊营养物质的营养支持促进创伤愈合第六页，共三十六页。营养支持的时机血流动力学稳定水、电解质、渗透压和酸碱平衡紊乱根本纠正高血糖、高血脂和高氮质血症根本控制无出血倾向 尽早营养支持第七页，共三十六页。营养支持的方案能量的供给氮量的供给 ( 0.2-0.25g/Kg*d )碳水化合物的供给 ( 4-5g/Kg ；50%)脂肪的供给 ( 1-3g/Kg ；40-60%)维生素的供给：抗氧化维生素的补充(Vc—200-300mg/Kg)第八页，共三十六页。营养支持途径肠内营养肠外营养第九页，共三十六页。肠内营养优点：维持病人的营养状态； 维持内脏生理功能； 保护胃肠道正常菌群和免疫系统； 利于肝脏的蛋白质合成的代谢调节； 营养成分全面、价格低廉； 工艺简便、符合生理第十页，共三十六页。肠黏膜屏障机械屏障—完整的肠黏膜上皮、肠道向下的推进作用和肠黏膜外表的黏液；化学屏障—肠腔内的化学物质，如：胃酸、胰蛋白酶及其他胰酶、胆盐、溶菌酶和Ig-A等生物屏障—肠道的正常菌群及其产物免疫屏障—肠黏膜分泌的Ig-A、肠道相关的淋巴组织和Kuffer细胞等第十一页，共三十六页。肠内营养的制剂：整蛋白制剂〔非要素膳〕短肽或氨基酸为主的制剂〔要素膳〕膳食纤维：是指不能为人体消化酶所水解的植物多糖和木质素的总称。主要在盲肠发酵，为结肠提供能量，促进肠道菌群繁殖、增加粪便体积，降低胆固醇以及与多种化学成分结合并促进排出。适用于不耐受葡萄糖、肾功能衰竭、结肠疾患、便秘或腹泻病人。第十二页，共三十六页。肠内营养的适应症 当病人因原发疾病或因治疗与诊断的需要无法和不愿经口摄食，或摄入的食物缺乏以满足生理需要，同时小肠吸收功能尚可且可以耐受时，均可采用肠内营养。无法经口进食、摄食缺乏或禁忌 口咽部炎症、肿瘤、手术或创伤造成的咀嚼和吞咽困难；神经性厌食；高代谢致需求增加，经口摄入缺乏；脑血管意外或脑外伤。胃肠道疾病 胃肠道瘘；炎性肠道疾病；短肠综合征；急性胰腺炎；手术或检查前的肠