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Respiratory viruses 第1页，共84页。问题流感病毒有哪些型别？分型和分亚型的依据是什么？甲型流感病毒为什么易引起世界性大流性？副粘病毒有哪些？引起什么疾病？麻疹病毒引起什么疾病？如何预防？简述风疹病毒与优生优育的关系普通冠状病毒与SARS冠状病毒有何异同？腺病毒的生物学性状与致病性第2页，共84页。呼吸道病毒感染90~95%流感是由病毒引起病毒侵犯上、下呼吸道粘膜并在其中增殖，破坏局部纤毛上皮、纤毛运动停止，产生各种呼吸道症状，易继发细菌感染第3页，共84页。呼吸道病毒种类正粘病毒流感病毒A, B, C型副粘病毒副流感病毒腮腺炎病毒麻疹病毒呼吸道合胞病毒风疹病毒腺病毒鼻病毒冠状病毒第4页，共84页。流感病毒（Influenza Virus）属正粘病毒科（Orthomyxovirus）多次造成世界范围大流行，1918~1919年期间的大流行全球有2000万人死于流感极易变异，成为当前防疫难题第5页，共84页。生物学性状球形或者椭圆形，80—120nm，有包膜包膜上有放射状突起糖蛋白，主要是血凝素和神经氨酸酶分子第6页，共84页。80-120 nm-ssRNA，分节段甲、乙型8个节段丙型7个节段8 Structural proteins:GlycoproteinsHA (H1-H15)NA (N1-N9)M1, M28 nucleocapsid segmentsRNA, NP, PB1, PB2, PAHA-attachment to receptors,initiationNA-degradation of receptors, release第7页，共84页。因为包膜有血凝素（HA），能凝聚多种动物红细胞（如鸡红细胞），是流感病毒的主要中和抗原可在鸡胚尿囊腔中增殖，是流感病毒的分离和增殖培养的主要方法在猴肾细胞中增殖，受染细胞表现为血凝现象第8页，共84页。主要抗原结构核糖核蛋白（Ribonucleoprotein, RNP）血凝素（Hemagglutinin, HA）神经氨酸酶（Neuraminidase, NA）第9页，共84页。核糖核蛋白（RNP）位于病毒核心，是可溶性抗原将分节段的RNA连接成线状具有型特异性，借助补体结合试验（CF）将流感病毒分型为A、B、C三型第10页，共84页。血凝素（Hemagglutinin, HA）位于包膜表面，单体呈三棱柱状，由三个蛋白亚单位以非共价键结合形成三聚体被胰蛋白酶消化成二个多肽：HA1、HA2HA1是与红细胞、宿主细胞结合的部位HA2具有膜融合作用，使HA与病毒包膜结合HA必须断裂成HA1和HA2病毒才有感染性第11页，共84页。HA的主要功能凝聚红细胞吸附宿主细胞主要中和抗原具有株特异性，根据其抗原性，流感病毒分为14个亚型，其中HA1、HA2、HA3是人类流行株HA抗原结构易发生变异，一个氨基酸的置换可以改变其抗原性第12页，共84页。神经氨酸酶（Neuraminidase, NA）能水解红细胞表面的神经氨分子。是弱中和抗原功能参与病毒释放：NA可水解受染细胞表面的糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使病毒自细胞膜出芽释放促进病毒扩散：破坏细胞表面的粘液，有利于病毒扩散第13页，共84页。抗原变异机制抗原漂移（Antigen drift）：病毒抗原部分改变，原因是血凝素蛋白氨基酸序列由于基因突变而发生小改变，分子基本不变抗原转变（Antigen shift）：血凝素分子完全改变，因朱是基因发生重组。是导致流感暴发流行的原因第14页，共84页。第15页，共84页。Influenza pandemics associated with antigenic shift第16页，共84页。Epidemic第17页，共84页。where do “new” HA and NA come from?13 types HA 9 types NAall circulate in birdspigsavian and human第18页，共84页。where do “new” HA and NA come from?第19页，共84页。why do we not have influenza B pandemics?so far no shifts have been recordedno animal reservoir known第20页，共84页。致病性有季节性、地区性甲型易变异，易发生大规模流行，曾多次引起世界性大流行乙型对人类致病性较低，常造成局部爆发流行丙型只侵犯婴幼儿，或只引起轻声微上呼吸道感染，很少流行第21页，共84页。TransmissionAerosoles InfectionEpithelial cellsReplication cycle4 –6 hCe