止凝血的检查诊断学.pptxVIP

止凝血的检查诊断学;第2页/共67页;; 影 响 因 素;血管壁功能的检查; 毛细血管脆性实验（CRT） 临床意义：阳性为毛细血管脆性增加 血管性病变： Cap扩张症、血管性紫癜、Vitc/p PLT ：AA、AL, MM、ITP、TTP 阳性 血小板因素： PLT ：血小板增多症（黏附聚集差） PLT功能异常：PIL无（低）力症 血管性血友病：VWD(VWF减少，常染色体不完全 性显性遗传) ;出血时间测定（BT） 原理：将皮肤毛细血管刺破，血液自然流出到自 然停止所需要的时间。 方法：出血时间测定器法：9min为异常。 影响因素： 1、PLT数量与质量 2、毛细血管的通透性和脆性 3、凝血因子严重缺乏：vWF、纤维蛋白原 ;出血时间测定（BT） 临床意义： PLT: 数量及功能异常 BT 血管壁：遗传性出血性毛细血管扩张症 凝血因子减少： vWF、DIC 药物影响：阿司匹林、潘生丁、抗凝剂等 BT 血栓前状态或血栓性疾病 ;血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)测定 vWF在凝血过程中的作用： 1、vWF是粘附分子，在血小板与血管壁的结合中 起着重要的桥梁作用。 2、vWF是因子FⅧ的载体。与FⅧ形成vWF- FⅧ： C复合物；促进FⅧ的稳定、预防其降解。 3、 vWF、纤维蛋白原可与血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 结合，诱导血小板聚集。 方法：免疫火箭电泳法：根据抗原、抗体反应形 成的火箭样沉淀峰计算出vWF的含量。; 血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)测定 临床意义： vWF : vWD，是诊断vWD及其分型的指标之一。 vWD分Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb及Ⅲ型，Ⅰ型中度减 低， Ⅲ型重度降低，轻度减低或正常见 于Ⅱa、Ⅱb型。 vWF : 血管内皮受损的疾病,如缺血性心脑血管 病, 周围血管病（DM、肾小球疾病）等。; 血管性血友病因子活性(vWF:A)测定 原理：抗凝血浆中加入特异性单抗，单抗与vWF结 合使其聚集，浊度改变，比浊测定vWF活性。 临床意义：与vWF:Ag和FⅧ:C结合，用于vWD的分型。 1、vWF:A、vWF:Ag和FⅧ:C均正常：排出血友病和vWD 2、三者有一项降低，计算vWF:A/vWF:Ag和FⅧ:C/ vWF:Ag比值，接近1.0为I型vWD。 3 vWF:A/vWF:Ag＜0.7为Ⅱa、Ⅱb型，增高见于血栓性疾病。;血小板的检查;血小板的检查; 血小板粘附试验（PAdT） 血液以一定速度的通过一定表面积的异物,有一定量的血小板被粘附。通过前后之差计算粘附率。 粘附前血小板数-粘附后血小板数 血小板粘附率 = ——————————————— ×100% 粘附前血小板数 仅反应血小板体外的粘附功能，临床使用价值有限。 ;血小板粘附试验（PAdT） 增高：血栓前状态，血栓性疾病（心脑血管病）、 DM、妊娠高血压综合症等。 减低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒 症、肝硬化、MDS、服用Aspirin、低（无） 纤维蛋白原血症。 ;血小板的检查;血小板聚集试验（PAgT） 临床意义： 增高：高凝状态、血栓形成性疾病。心脑血管疾 病，口服避孕药、晚期妊娠等。 降低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒 症、肝硬化、服用血小板抑制药物、低纤 维蛋白原血症。;血小板促凝活性测定 原理：血小板膜上的磷脂酰丝氨酸（PF3）与FⅤa、FⅩa、Ca++形成凝血酶原酶，促血液凝固。 增高：血栓病及血栓前状态 减低：PF3缺乏、血小板无力症、巨血小板综合症、肝硬化、MDS、DIC、SLE、AL及应用抗血小板药物。;凝血功能的检查;第20页/共67页;凝血功能的检查;活化的部分凝血酶原时间（APTT） 先天性：血友病甲、乙、丙和VWD 凝血因子缺乏： 后天性：严重肝病、Vitk缺乏 APTT 抗凝物质增多： DIC、SLE、纤溶亢进 抗凝治疗后： 肝素、双香豆素（ Vitk拮抗剂） APTT 高凝状态、DIC早期、血栓前