新生儿呼吸窘迫综合征的治疗及护理.pptxVIP

第1页/共37页新生儿呼吸窘迫综合征的治疗及护理第2页/共37页主要内容 定义病因及发病机制 临床表现 治疗要点护理措施第3页/共37页定 义 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又称新生儿肺透明膜病，系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。该病多见于早产儿、宫内窒息、母亲患糖尿病、产程未发动前行剖宫产等。第4页/共37页肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS) II型肺泡细胞产生 降低肺泡表面张力 围产期PS特点 胎龄18-20周出现 胎龄35-36周迅速增加达成熟水平 生后72-96小时产生PS维持正常呼吸第5页/共37页病 因 NRDS是由于缺乏Ⅱ型肺泡上皮细胞产生的PS（肺泡表面活性物）所造成。 在各种易感因素作用下，引起的肺不张，产生换气不足与低氧血症，产生酸血症，诱发肺动脉收缩，肺部血流及代谢降低，PS的形成更加减少，导致恶性循环。　第6页/共37页3.剖宫产1.早产2.孕期糖尿病诱发因素胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮质激素能刺激PS的合成分泌，因此，糖尿病母亲新生儿即使为巨大儿或足月儿，仍可发生NRDS.在分娩未发动之前行剖宫产，因未经正常宫缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，PS合成分泌减少造成NRDS最危险的因素，胎龄30W约有50%发生，主因肺表面活性物质缺乏，男婴比女婴易于死亡第7页/共37页4.围产期窒息5.重度Rh溶血患儿胰岛素细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS分泌缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤，抑制肺II型上皮细胞产生PS.诱发因素第8页/共37页发病机制 肺表面活性物质缺乏 肺泡萎陷、肺不张 肺透明膜形成II 型细胞代谢障碍 通气不足、V/P比例失调 肺泡液、蛋白外漏 PaCO2?、PaO2? 肺泡上皮 肺泡血流减少 毛细血管内皮损伤 呼吸+代谢性酸中毒 肺血管收缩第9页/共37页临 床 表 现症状体征 青紫 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿罗音出生时多正常出生后2~6h时出现（严重者生后即刻）呼吸急促（60次/分） 呼气呻吟 进行性加重第10页/共37页辅助检查I级NRDS:两肺野普遍透亮度降低，可见均匀散在的细小颗粒和网状阴影第11页/共37页II级NRDS：可见支气管充气征，延伸至肺野中外带第12页/共37页III级NRDS：肺野透亮度更加降低，心缘、膈缘模糊第13页/共37页IV级NRDS:整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显第14页/共37页治疗要点纠正缺氧第15页/共37页替代治疗第16页/共37页第17页/共37页维持酸碱平衡 呼吸性酸中毒以改善通气为主，代谢性酸中毒用5%碳酸氢钠治疗。支持治疗 保证液体和营养供给，但补液不宜过多，以防止动脉导管开放。PS使用的注意事项第18页/共37页确诊后越早应用效果越好。通过气管插管滴入患儿气管内。滴入前要先充分吸痰。用复苏囊正压通气3～5 min,使之分布均匀。使用后6h内不吸痰。如病情需要，可重复使用1～2次，不超过3～4次，重复使用间隔的时间至少为12h。第19页/共37页 并发症治疗 并发PDA时，用布洛芬，若药物 不能关闭动脉导管，并严重影响心肺功能时，行手术结扎；并发PPHN时，静脉用硫酸镁，浓度小于5%。第20页/共37页护理问题及措施自主呼吸受损 与肺泡表面活性物质缺乏导致的肺不张、呼吸困难有关。气体交换受损 与肺泡缺乏肺泡表面活性物质、肺泡萎陷及肺透明膜形成有关体温过低 与低出生体重儿体温调节功能不足有关营养失调：低于机体需要量 与需求增加摄入不足有关有感染的危险 与免疫力低下有关第21页/共37页有皮肤完整性受损的危险 与患儿皮肤菲薄、卧床有关焦虑（家长） 与患儿病情危重有关第22页/共37页气体交换受损密切观察病情 严密观察病情，如心率、血压、体温，特别是呼吸频率、深度、节律及SPO2变化，同时严密观察其口唇、面色及四肢末梢有无发绀，哭声等情况，并随时进行再评估，认真记录护理记录单，备好必要的抢救药。第23页/共37页维持有效呼吸，保持呼吸道通畅头罩给氧打开气道清除呼吸道分泌物CPAP辅助呼吸气管插管用氧第24页/共37页打开气道 将患儿置于暖箱内，体位正确，颈部放一个香蕉枕，头稍后仰，使气道伸直，但也不能过伸第25页/共37页 头罩用氧应选择与患儿大小相适应的头罩型号，用氧流量不少于5L/min,以防止CO2积极头罩内头罩给氧第26页/共37页CPAP辅助呼吸使有自主呼吸的患儿在呼吸周期中能接受高于大气压力的气体，防止肺泡萎缩。 第27页/