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结核性脑膜炎课件 第1页/共29页 结核性脑膜炎 ———呼吸内科 第2页/共29页 定义 结核性脑膜炎（TBM）：是由结核分枝杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。 在肺外结核中大约有5%-15%的患者累及神经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见。 第3页/共29页 病因及发病机制 结核杆菌经血播散后在软脑膜下种植，行成结核结节，结节破溃后大量结核杆菌进入蛛网膜下腔引起TBM 第4页/共29页 病理 脑梗塞 脑积水 渗出物感染血管 淋巴细胞为主 渗出物阻塞 第5页/共29页 临床表现 多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，也可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为： 1、结核中毒症状 2、脑膜刺激征及颅内压增高 早期颅内压增高：由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。多为轻中度增高。 晚期颅内压增高：由于蛛网膜、脉络丛黏连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现为头痛、呕吐、视乳头水肿。 第6页/共29页 临床表现 3、脑实质损害：如早期未能及时治疗，发病4~8周是常出现脑实质损害症状。如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想、部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡、或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等。 4、脑神经损害：颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫、可致脑神经损害，以动眼、外展、面、视神经最易受累。 5、老年人TBM的特点；头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗塞的较多。 第7页/共29页 辅助检查 脑脊液化验检查： 常规：脑脊液外观可微混，为毛玻璃或无色透明，病情严重者为黄色。白细胞数达10×106/L，以淋巴细胞和单核细胞为主。 生化：脑脊液蛋白增高大于0.45g/L为不正常，一般多为1-2g/L,个别椎管阻塞者，蛋白含量高达10g/L以上。糖及氯化物往往减低，两项同时降低比其单项降低的诊断价值更大。但早期病例两者均可正常，对可疑病例应注意复查。 第8页/共29页 辅助检查 脑脊液葡萄糖/血糖比值 正常人脑脊液中的糖量约为空腹血糖的一半，而95%的结核性脑膜炎患者该比例＜0.5。 溶菌酶（LZM）测定 结核性脑膜炎患者脑脊液中的LZM明显升高，化脓性脑膜炎患者含量较高，而病毒性脑膜炎则正常，LZM可作为结脑、化脑与病脑的鉴别诊断指标。 其他：脑脊液结核分支杆菌培养或结核杆菌涂片可阳性（阳性率很低），PCR或抗结核抗体阳性，ADA增高可协助诊断。 第9页/共29页 辅助检查 头颅CT或磁共振（MRI）检查: 可发现脑水肿、脑室扩张、脑梗塞或脑基底池渗出物或脑实质结核灶。在无禁忌症时，应行增强扫描，有助于发现脑实质结核灶。 腰穿测压多增高： 侧卧位达200mmH2O(1.96kPa） 第10页/共29页 并发症 脑积水（最常见） 脑梗塞 脑结核瘤 低钠血症 第11页/共29页 Thwaites诊断标准 (1)确定诊断：脑脊液中发现结核分枝杆菌。 (2) 结核性脑膜炎可能性大：满足下列3条中的1条或以上：①脑脊液以外的标本发现结核分枝杆菌；②X线发现活动性肺结核；③其他肺外结核的临床证据。 (3)结核性脑膜炎可疑：满足下列7条中的4条或以上：①有结核病史；②脑脊液中以淋巴细胞为主；③病史超过5 天；④脑脊液与血浆葡萄糖比值低于0．5；⑤神志改变；⑥脑脊液黄色外观；⑦有神经系统定位体征 第12页/共29页 鉴别诊断： 1.隐球菌脑膜炎（隐脑） 2.脑囊虫病 3.病毒性脑膜炎（病脑） 4.脑肿瘤 第13页/共29页 第14页/共29页 治疗 症状治疗：高颅压者[颅压大于200mmH2O（1.96kPa）以上]可给予20%甘露醇125~250ml，每6或8小时快速静点，必要时可配合使用甘油果糖降颅压治疗。可同时给予醋氮酰胺0.25~0.5g，3次/日，以减少脑脊液生成。持续高颅压不能缓解者，除口服泼尼松30~40mg/d外，可静注地塞米松10mg，1次/日（5~7天）和/或者、每周2~3次椎管给药治疗（缓慢放脑脊液，并椎管内缓慢注入异烟肼0.1g，地塞米松3~5mg） 第15页/共29页 治疗： 全身治疗: ①初治者：给予强化期３个月HREZS，继续期9个月HREZ化疗，异烟肼可增加到0.5~0.6g，1次/日，泼尼松30~40mg，1次/日（病情稳定后可减量，总疗程以3个月为宜）。抗结核治疗总疗程12~18个月。 ②复治、复发病人：根据既往用药史和药敏试验，选择敏感药物。估计一线药物耐药者，一般可选择异烟肼、丙硫异烟胺、左氧氟沙星、对氨基水杨酸钠或吡嗪酰胺、丁胺卡那霉素