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海过敏性休克.pptxVIP

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海过敏性休克第1页/共51页 2023/5/15过敏性休克第2页/共51页 2023/5/153病例1:女,22岁, 诊断“上感” 。在某社区输“头孢菌素 ”时出现呼吸困难,心悸,抢救时发生心跳呼吸停止。抢救是否规范?病例2:男,35岁,诊断 “支气管炎” 。在某二甲医院输“头孢菌素 ”出现呼吸困难,烦躁不安,Bp 100/66mmHg,HR 145bpm,治疗无效。转到上级医院,检测发现舌及喉头肿胀,气道明显狭窄,给予非那根、地塞米松等治疗,等耳鼻喉科气管切开时心跳呼吸停止。治疗有何不妥?临床病例第3页/共51页 2023/5/154概述发病机制临床表现诊断治疗预防第4页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作5概述第5页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作6过敏性休克(anaphylactic shock):是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。其中心血管及呼吸系统的损伤若不及时处理,常可危及生命。概念第6页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作7流行病学美国死亡率约1%,每年约500~1,000人死于过敏性休克。国内死亡率报道4.8~14.5%,推测每年15,000~30,000人死于过敏性休克。第7页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作8常见病因放射性碘显影剂β-内酰胺类抗生素蜂螫。第8页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作9前11位的药物: 头孢噻肟钠13例、 磷霉素8例、 低分子右旋糖酐7例、异丙嗪7例、 抑肽酶6例、 双黄连针6例、 青霉素6例、 头孢唑啉6例、 头孢哌酮钠5例、 穿琥宁针5例、 克林霉素5例。 第9页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作10致休克的抗生素分类青霉素类:17.39%.氨卞-青钠(钾)-苄星青- 苯唑西林-青V头胞类:18.84%. 塞圬-曲松-拉定-唑琳氨基糖苷类:29.98%.庆大-立确辛-妥布-大观-链霉素-丁卡大环内酯类:5.8%.麦迪-吉他磺胺类:2.96%.SMZco硝咪唑类:1.45%.替硝唑其他:林可-磷-已胺丁醇 第10页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作11致死亡病因最突出的是抗生素,涉及26种常用抗生素,发生休克81例,占38.8%(81/209)。10例死亡病例有9例是由抗生素所致,涉及8种抗生素。注意:8例因抗生素死亡中2例氨苄西林、美洛西林皮试所致、口服青霉素类所致4例第11页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作12发病机理第12页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作13IgE介导的抗原抗体反应青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应:IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞,使细胞脱颗粒变化,迅速释放大量的组织胺,导致体循环血管的扩张,血管的通渗性增加,低血压,血管性水肿,气管痉挛,皮肤瘙痒及粘液分泌增多第13页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作14非IgE介导的抗原抗体反应阿片类药物及碘显影剂经血管进入体内,直接刺激肥大细胞形成脱颗粒变化而释放组织胺。阿斯匹林等NSAIDs通过抑制环氧化酶途径,有利于花生四烯酸逆转进入脂质氧化途径而生成磷脂化炎性介质,造成机体致敏。临床表现与治疗同Ⅰ型变态反应第14页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作15全身性炎性反应组织胺还进一步的引起细胞膜磷脂的分解代谢,导致多种重要的炎性介质的释放,如白细胞素,前列腺素,血栓素及缓激肽,参与致炎作用。第15页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作16全身性炎性反应(续)白细胞素C4,D4及E4又称为慢反应物质,具有增加血管通渗性及气管痉挛,白细胞素B4增强嗜酸性粒细胞及白细胞的趋化作用。前列腺素D2造成气管痉挛,而血栓素及缓激肽具有激活补体,凝血及纤溶系统的作用。第16页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作17临床表现第17页/共51页 2023/5/152012/7/14武汉协和唐泽海制作18抗原接受多样性某些药品或食物、

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