乳酸测定对急诊危重病的评估演示文稿.pptVIP

乳酸测定应用的理论支持 更多的学者认为连续监测血乳酸水平,尤其是乳酸清除率对于疾病预后的评价更有价值。因此,动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更好的监测指标。 严重感染与感染性休克时应该监测动脉血及乳酸清除率的变化（C级）。 成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006） 现在是30页\一共有42页\编辑于星期六 乳酸测定对急诊危重病的评估演示文稿 现在是1页\一共有42页\编辑于星期六 （优选）乳酸测定对急诊危重病的评估 现在是2页\一共有42页\编辑于星期六 乳酸的生成和代谢 正常的乳酸是糖无氧酵解得最终产物。葡萄糖无论在有氧或乏氧状态，均先氧化成丙酮酸。 在有氧条件下，丙酮酸进入线粒体进一步氧化，在丙酮酸脱氢酶的催化下生成乙酰辅酶A，再经三羧酸循环氧化产能并分解为水和CO2。 现在是3页\一共有42页\编辑于星期六 乳酸的生成和代谢 现在是4页\一共有42页\编辑于星期六 乳酸的生成和代谢 在无氧条件下，或细胞呼吸被CO、CN等毒性物质所抑制的情况下，丙酮酸在乳酸脱氢酶的作用下经还原型辅酶I（NADH）加氢转化为乳酸。还原型辅酶I（NADH）则转变为氧化型辅酶I（NAD+）。代谢过程中的NAD+，只有通过在胞浆中由堆积的丙酮酸从NADH接受氢还原成乳酸而再生出来，这就导致了乳酸的大量生成和ATP形成减少。从而产生乳酸性酸中毒。 现在是5页\一共有42页\编辑于星期六 乳酸的生成和代谢 现在是6页\一共有42页\编辑于星期六 乳酸的生成和代谢 另外，与此同时NAD+的缺乏和ATP减少一方面抑制乳酸转化成糖（糖异生代谢），另一方面刺激糖酵解以补充机体对ATP的需要，加速了乳酸过多生成的恶性循环。 现在是7页\一共有42页\编辑于星期六 血乳酸升高的原因 1.乳酸生成过多： （1）组织氧供不足：危重病人组织灌注不良，导致氧的供需不平衡，如各类休克时均存在全身组织灌注不足，肠系膜缺血时存在局部组织的低灌注，此外心肺功能不全者全身组织氧供降低、不能满足机体代谢的需要，均会导致高乳酸血症的发生。高乳酸血症常于休克早期即已出现，且先于休克征群，休克前1～3h即可出现轻度乳酸增高。 现在是8页\一共有42页\编辑于星期六 血乳酸升高的原因 (2)隐匿性组织灌注不足： 某些疾病状态时虽无明显的组织低灌注现象，如高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍），心脏发生病理变化，存在着隐匿的组织灌注不足，心肌细胞对乳酸的利用降低，释放增加。剧烈运动或癫痫发作时，由于肌肉组织的强烈收缩，使其氧供不能满足氧耗的增加所需，出现相对缺氧，也会导致乳酸产生过多。 现在是9页\一共有42页\编辑于星期六 血乳酸升高的原因 (3)应激致高儿茶酚胺血症：危重病应激状态下血儿茶酚胺浓度升高，后者与肌细胞膜上的受体结合而使细胞膜cAMP激活，一方面激活糖原磷酸化酶而使糖原分解为6-磷酸葡萄糖，另一方面激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使ATP水解为ADP，细胞内NADH/NAD+比值增高，促进糖酵解过程，导致高乳酸血症。 现在是10页\一共有42页\编辑于星期六 血乳酸升高的原因 (4)组织中毒性缺氧：由于某些药物、毒物抑制了氧化还原酶，使组织不能充分利用氧，导致用氧障碍性缺氧。如硝普钠过量时引起的组织中毒性缺氧，硝普钠进入人体就立即分解，每分子硝普钠放出5分子氰化物，后者与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe+++结合，使其失去传递电子的功能，以致生物氧化过程中断，丙酮酸的正常利用被抑制而转化成乳酸，因而发生高乳酸血症。 现在是11页\一共有42页\编辑于星期六 血乳酸升高的原因 2.乳酸清除不足? 除了上述致血乳酸产生过多的原因外，一些病人仅有或同时存在乳酸清除不足的状况。血流动力学稳定的脓毒症病人，其高乳酸血症并非由于乳酸产生过多，而在于清除障碍，原因可能是丙酮酸脱氢酶活性降低。 现在是12页\一共有42页\编辑于星期六 血乳酸升高的原因 （1） 体内产生的乳酸主要依靠肝脏清除，严重肝病时肝脏代谢能力不足，导致对乳酸的处理能力降低，出现高乳酸血症。Kruse[1]等报道重症肝炎时血乳酸＜2.2mmol/L者病死率为38%，血乳酸在2.2～6.9mmol/L之间者病死率为58%，当血乳酸＞7.0mmol/L时病死率为100%。 [1] Kruse JA，Zaidi SA，carlson RW. Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease.Am J Med，1987，83:77-82. 现在是