前列腺增生护理.pptxVIP

前列腺增生患者护理 第1页，共49页。 前列腺增生的概念 　所谓增生是指由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大，是各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺亦不例外，自出生后到青春期前，前列腺的发育、生长缓慢；青春期后，生长速度加快，约至24岁左右发育至顶峰，30～45岁间其体积较衡定，以后一部分人趋向于萎缩，腺体体积变小，另一部分人则可趋向于增生，第2页，共49页。 第3页，共49页。 前列腺增生的概念腺体体积逐渐增大，若明显压迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状，即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变，故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperp lasia简称BPH)，旧称为前列腺肥大。 前列腺增生症是老年男性的常见疾病，一般在40岁后开始发生增生的病理改变，50岁后出现相关症状。 第4页，共49页。 第5页，共49页。 前列腺增生症的病因目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但有三种理论颇值得重视 (1)性激素的作用：　1972年，Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2～3倍，在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高，并据此提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关，第6页，共49页。 前列腺增生症的病因功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件，其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT)，5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2～3倍，它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞，再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。 第7页，共49页。 前列腺增生症的病因(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒：　　有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%～10%的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。 第8页，共49页。 前列腺增生症的病因(3)细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞 →过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。 第9页，共49页。 前列腺增生症的病因(4)多肽类生长因子：　　多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等，其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。 第10页，共49页。 前列腺增生hyperplasia of prostate的病理及分析前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。腺体间质有轻度增生组织，结构以增生的结缔组织和平滑肌为主，并有增大的腺囊、增生腺管上皮呈乳头状向囊腔内突出，形成间质腺样组织的混合性结节。第11页，共49页。 前列腺增生hyperplasia of prostate的病理及分析根据间质和腺样组织的比例不同，多例前列腺增生分为两型，结节大而软的纤维肌腺型及腺体小而硬的纤维肌型增生的向外压迫使外层的前列腺体逐渐成为一薄层纤维腺样的假包膜。因其与增生得以有明显分界主要手术时易自此膜内摘除结节故临床系统上亦称基因外科包膜 第12页，共49页。 前列腺正常值正常人前列腺大小约在 4*3*2cm,前列腺液检查：PH 6.3-6.5 红细胞小于5个/HP 白细胞小于10个/HP第13页，共49页。 前列腺增生的症状第14页，共49页。 前列腺增生的症状　1、膀胱刺激症状： 尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。尿频是