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肝功能不全丽; 肝功能不全 Hepatic insufficiency;第一节 概述;一、肝脏疾病的常见病因和机制 （一）生物性因素 （二）理化性因素 （三）遗传性因素 （四）免疫性因素 （五）营养性因素 ;二、肝脏细胞与肝功能不全 　　实质细胞－肝细胞 肝脏： 　　非实质细胞－肝巨噬细胞、肝星形细胞、 　　　　　　　肝脏相关淋巴细胞、肝窦内皮细胞、;第6页/共56页;;第8页/共56页;第9页/共56页;第10页/共56页;第11页/共56页;第12页/共56页;肝脏的功能 物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等。 分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素）。 凝血和抗凝血的调节 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞。 生物转化: 药物、毒物、激素等。;肝脏细胞损伤;第15页/共56页; ;(一)肝细胞损害与肝功能障碍 1、代谢障碍 （１）　糖代谢障碍 ;２、水、电解质代谢紊乱 （１）肝性腹水 　　　１）门脉高压 　　　２）血浆胶体渗透压降低 　　　３）淋巴循环障碍 　　　４）钠、水潴留 （２）电解质代谢紊乱 　　　①低钾血症 　　　②低钠血症;３．胆汁分泌和排泄障碍 ①高胆红素血症—黄疸 ②肝内胆汁淤积;第20页/共56页;4.凝血功能障碍 5.生物转化功能障碍 (1)药物代谢障碍 (2)解毒功能障碍 (3)激素灭活功能减弱;;(二)肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 1. Kupffer细胞被激活→损害肝细胞 　（１）产生活性氧 　（２）产生细胞因子:TNF-a、IL-1 　（３）释放组织因子，启动凝血系统 ２. Kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症 　（１）内毒素入血↑　 　（２）内毒素清除↓;（三）肝星形细胞与肝纤维化 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍;　　　　　　　第二节　　肝性脑病 一、概念、分类与分期 　１．概念－继发于严重肝病的神经精神综合征 　２．分类－内源性和外源性 　３．分期－一期（前驱期） 　　　　　　二期（昏迷前期） 　　　　　　三期（昏睡期） 　　　　　　四期（昏迷期） 　;;第27页/共56页; 二. 发病机制;提出依据;中心论点;第31页/共56页;;(2) 氨产生↑ 　①肠黏膜淤血、???肿，菌群活跃 　②上消化道出血 　③合并肾衰弥散至肠道的尿素↑ 　④肌肉产氨↑;第34页/共56页;;１.干扰脑的能量代谢－ＡＴＰ产生↓　消耗↑ 2. 使神经递质含量改变－兴奋性（谷氨酸、乙酰胆碱）↓ 　　　　　　　　　　　 抑制性（谷氨酰胺、?－氨基丁酸）↑;3. 氨对神经细胞膜的抑制作用 　氨与钾竞争→细胞缺钾 　 干扰神经细胞膜上的钠－钾－ＡＴＰ酶活性 → 抑制神经冲动的形成、传导 ;提出依据;中心论点;第40页/共56页;1.脑干网状结构与清醒状态的维持 --------脑干网状结构上行激动系统;2. 假性神经递质与肝性昏迷;提出依据;中心论点;3.血浆氨基酸不平衡的原因;苯丙氨酸;(四) GABA (γ-氨基丁酸)学说 ??1. GABA增高??? 血中GABA主要来源于肠道，由谷氨酸经肠道 细菌脱羧酶催化形成。  ???2.GABA毒性作用--中枢神经主要抑制性神经递质; GABA↑与突触后神经元的特异性GABA受体结合 ——氯离子通道开放——氯离子进入↑—— ———— 神经细胞的静息电位处于超极化状态—— ————突触后抑制——肝性脑病。 ;(五)其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 许多蛋白质和脂肪代谢产物如硫醇、短链脂肪 酸、酚等对肝性脑病的发生、发展也有一定作用 ;(六）当前的观点－－综合学说;三、肝性脑病的影响因素;四、肝性脑病防治的病理生理基础;　　　　第三节　肝肾综合征 一、概念－继发于严重肝病的肾功能衰竭. 二．分类—肝性功能性肾衰 肝性器质性肾衰 ;三．发病机制 1、血流动力学异常 2、肾血管收缩 　　1）肾交感神经张力↑ 　　2）RAA激活 　　3）激肽释放酶-激肽系统活动异常 　　4）PG合成不足 　　 5）内毒素血症 　　6）假性神经递质蓄积 ;第55页/共56页;感谢您的欣赏