教学慢性肾衰竭.pptxVIP

教学慢性肾衰竭第1页/共34页 慢性肾衰竭Chronic Renal Failure（CRF）第2页/共34页 病因（Etiologe） Primery Glomerular Diseases (60%) Hypertensive Nephrosclerosis Diabetic Glomerulosclerosis Tubulointerstitial Diseases chronic pyelonephritis chronic interstitialnephritis Polycystic Kidney Disease SLE 第3页/共34页 发病机制（pathophysiology）（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.GBM通透性增加 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤第4页/共34页 肾小球高滤过 残存肾单位代偿性增大 单个肾单位GFR（SNGFR）↑ 肾小球高滤过 肾小球高压力（High Pressure） 肾小球高灌注（High Infusion） 肾小球高滤过（High Filtration） 最终致肾小球硬化第5页/共34页 尿蛋白是肾功恶化的危险因素蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。第6页/共34页 肾小管间质损伤促进肾功恶化 肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球， 致肾小球萎缩； 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力 升高，导致肾小球硬化； 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾 小球硬化； 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加， GFR代偿性降低，肾功恶化。第7页/共34页 发病机制（pathophysiology） （一）尿毒症症状的发病机制 尿毒症毒素 （urimic toxins） 蛋白质代谢产物（products of protein metabolism） 细菌代谢产物 （ products of bacteria metabolism ） 中分子物质 （ products of 微量元素（钒↑，铝 ↑，锌↓） 营养与代谢失调第8页/共34页 发病机制（pathophysiology）（二）尿毒症症状的发病机制 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis） GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓ 继发性甲旁亢 （失衡） 内分泌异常 EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗 第9页/共34页 临床表现（Clinical Manifestations）胃肠道（Gastrintestinal） 是CRF病人最早出现的症状。 表现为食欲不振、恶心、呕吐。 晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。 心血管（Carduvascular） 动脉粥样硬化（Atherosclerosis） 高血压 （Hypertension） 心包炎 （Pericarditis） 心力衰竭（Heat Failure）第10页/共34页 临床表现（Clinical Manifestations） 血液系统（Hematologic） 贫血（Anemia） 出血倾向（Bleeding Diathesis） 白细胞异常（Altered Neutrophilic Chemotaxis） 呼吸系统（Pulmonary） 过度换气 尿毒症肺炎（Uremic Pneu