2023重型颅脑损伤合并ARDS的管理（完整版）.pdf

2023重型颅脑损伤合并ARDS的管理(完整版) 摘要 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和严重急性脑损伤(sABI)并存的情况越来越 多，我们综合了有关这两种情况同时处理的现有数据。我们的目的是为读 者提供管理sABI和ARDS的基本原则和概念，并强调在管理并发疾病时 遇到的挑战和冲突。高达40%的sABI患者可以发展为ARDS。虽然已经 有试验和指南 来支持ARDS和sABI的主要治疗方法，但对伴随治疗的指 导是有限的。管理严重ARDS的治疗 略有时可能与sABI的管理相冲突。 在这篇叙述性综述中，我们讨论了 ARDS和sABI同时治疗过程中涉及的 生理基础和风险，总结了治疗决 的证据，并用假想的病例情景演示了这 些治疗 略。使用侵入性或非侵入性监测来评估脑和肺生理学，可能会促 进目标导向治疗 略，并有可能改善结果。了解这些疾病的病理生理学和 关键治疗概念对于优化这类高敏感度患者群体的治疗至关重要。 关键词：急性颅脑损伤；急性呼吸窘迫综合征；重症监护；颅内高压 高达40%的重型急性脑损伤(sABI, 包括急性缺血性中风(A IS)、蛛网膜下 腔出血(SAH)、脑出血(ICH)和创伤性脑损伤(TBI))患者都会发生ARDS , 是发病率和死亡率的主要决定因素。ARDS的标准治疗 略可能与颅内压 升高(ICP)和脑灌注压降低(CPP)的处理相冲突。在这里，我们介绍基于证 据的ARDS和sABI的独立管理，然后回顾并发管理的挑战，通过外推基 于证据的管理建议来突出案例场景。 方法 分别用 PubMed 和 Google Scholar检索 ARDS和 X X代表sABI（如 ICP、 出血、卒中、TBI）,并纳入作者已知的参考文献。浏览了摘要，并对摘要 涉及ARDS和/或神经危重治疗的文章进行了全文评估。至少对210篇文 章进行了全文审查，其中113篇文章（ 197 -2021年）最终被认为符合纳入 标准。 脑肺冲突的处理 sABI可通过多种生理途径诱发和加重ARDS（图1）。许多ARDS疗法可提 高颅内压或降低CPP ,大脑自动调节功能受损可能加重继发性脑损伤。在 并发ARDS-sABI的患者中,被认为是标准ARDS治疗的氧合、通气和灌 注参数可能不足以支持受伤的、高代谢的大脑。许多ARDS研究排除了 sABI患者,因此没有考虑在sABI患者中ARDS治疗的生理学意义。一些 优化脑肺生理冲突的 略，以及细致入微的管理 略是必要的（图2）。在 这里，我们讨论理论风险，讨论循证治疗考虑，并提出根据现有数据和专 家意见推断的管理 略（表Do 小潮气量机械通气 挑战： 小潮气量机械通气（LTVMV） 可改善ARDS的死亡率，但可能导致高碳酸血 症和低氧血症,从而可能导致颅内压升高和脑缺氧。 生理学： 高潮气量与机械通气期间ARDS的发生有关（OR , 1. /mL6mL/kg）。 ARMA试验表明，小潮气量（4-6mL/kg理想体重）的通气可使死亡率绝对 降低9% , LTVMV可以增加无呼吸机天数。LTVMV的目标通常是PaO2 为55至80 mm Hg和pH7.15的患者,并伴有允许性高碳酸血症。 sABI的理论风险： ARDS方案通常允许高碳酸血症和轻度彳氐氧血症,但由此导致的脑微动脉 血管扩张和ICP增加,以及脑组织缺氧，在sABI后耐受性很差。脑血管 系统对二氧化碳水平高度敏感。在LTVMV允许的情况下，增加PaCO2 可导致高碳酸血症、 脑血管扩张和颅内压升高。而过度通气可降低PaCO2 , 引起碱血症和一过性颅内压降低。然而，这是通过脑小动脉血管收缩发生 的，这可能会加重脑缺血。 证据： 证据支持高碳酸血症引起的脑血管扩张和ICP ,但也不再推荐长期低碳酸 血症（PaCO225 mmHg ,时间30分钟）。过度通气只应是等待确定的 颅内高压（ IH）治疗期间的暂时性措施（30分钟）以避免脑缺血。因此， span=H 我们建议将目标PaCO2控制在35至45 mmHg或分级低通气 略。虽然轻度低氧血症在无脑损伤的患者中耐受性良好，但在 PaO2110 mmHg的情况下，sABI患者的死亡几率高达50%。 总结： LTVMV的益处必须与高碳酸血症和低氧血症的风险相平衡。应实施基于 脑生理学直接测量的个体化目标，如侵入性ICP和脑组织氧监测。如果直 接测量不可行，应从肺顺应性的角度尽可能多地控制正常PaCO2( 5-45 mmHg)和 PaO