新生儿肺透明膜病课件.pptVIP

新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease,HMD） 又称新生儿呼吸窘迫综合征(Nheoratal respiratory syndrome,NRDS)　病因、病理、临床。 ［概述］ 　　缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（ＰＳ）。PS不足见于：35周早产儿窒息、选择性剖宫产，糖尿病母亲婴儿。　　表面活性物质的8０％以上由磷脂（PL）组成，包括卵磷脂（L）、鞘磷脂（S）、磷脂酰甘油（PG）等，孕20-24周出现，35周以后迅速增加。L/S的比值及PG为胎儿及早产儿肺成熟指标。 ［病因］ 　　表面活性物质能降低表面张力，使肺泡张开。其半衰期短（10-16小时）。　　La-Pluce定律：P=2T/r （P为向心压力或肺泡回缩力，T为表面张力，r为肺泡半径）[发病机理]P肺泡示意图 　　当表面活性物质缺乏时，呼气时表面张力不降低，故肺泡回缩力（P）高，半径最小的肺泡最先萎陷。又再呼气时，半径次小者又再萎陷，如此反复，进行性肺不张发生。　　其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→细胞外液漏出，其中纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重。 　　低氧，酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成、分泌，形成恶性循环。　　肺内分流（短路）　　肺外分流：80%心搏量（严重时）分流，到达肺的血太少。致严重缺氧，青紫，即使吸入纯氧也不易改善。 　　肺质韧如肝（肺不张），嗜伊红透明膜附着，脑室内出血[病理] 　　多见于早产儿，尤其＜35周早产儿。生后6小时内逐渐出现呼吸困难，青紫，呼气性呻吟，吸气性三凹征，呈进行性加重。　　胸骨左缘时可听到收缩期杂音　　呼吸音减弱，早期多无罗音　　严重病例呼吸性及代谢性酸中毒→呼吸衰竭　　若生存3天以上，有望治愈。[临床表现] 细小肺不张——两肺野普遍透明度降低，内有栗粒斑点状阴影和网状阴影均匀分布。大片或成片 肺不张——“白肺”。“支气管充气征” [X线检查] １．胃液震荡试验（泡沫稳定试验）：　　阴性则提示本病。２．分娩前抽取羊水或娩出后抽取气　　管分泌物检测：　　　　　　　　　l/s2:1,PG20mg/L３．血气分析：PaO2↓、PaCO2↑、　　　pH↓、HCO3-↓、BE↓３．电解质：K+↑ Na+↓ [实验室检查] 一．早产儿，＜35孕周，胎龄越小，发　　病率越高二．生后6小时内出现呼吸困难，并“进　　行性加重”三．胃液震荡试验阴性（羊水）四．X线检查胸片见特异性改变[诊断] 一．湿肺：又称新生儿暂时性呼吸增快症（Ⅱ型新生　　　　　儿呼吸窘迫综合征）多见于足月儿及剖宫　　　　　产儿。“逐渐减轻、消失”二．胎粪吸入性肺炎：足月儿与过期产儿，窒息及胎　　　　　　　　　　粪吸入史。胃液震荡试验及X　　　　　　　　　　线胸片可鉴别三．先天性膈疝：两侧呼吸音不对称，患侧可闻肠鸣　　　　　　　　音，心音移位，X光胸腹片资鉴别四．B群β溶血性链球菌（GBS）感染：目前国内少见，　　有胎膜早破或产程延长史。 [鉴别诊断] 　　本病以预防为主一．做好孕期保健，防止早产，窒息，及早治疗糖　　尿病孕妇二．对可能早产，胎儿羊水震荡试验阴性，L/S＜2　　或PG＜20mg/L的孕妇（无高血压、感染）可采　　取加速肺成熟的措施：即在孕妇临产24小时前　　1-7天内，倍他米松或地塞米松，氢化可的松预　　防。孕24-30周为产前预防最佳阶段，出生后肾　　上腺皮质激素一般无预防效果，但可气管内滴　　入表面活性物质150mg/kg，1-2次，或联合预防　　（孕妇+新生儿） [预防] 　　综合性措施，内环境稳定，呼吸管理一．纠正缺氧：采取必要措施，维持PaO2在6.7-　　　　9.3kPa（50-70mmHg），SaO287%~95%。１．鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）：压力5-10cmH2O　　（0.49~0.98Kpa），指征：有自主呼吸２．人工呼吸机辅助呼吸：IPPV（间隙正压通气）　　　+PEEP（呼气未正压通气），指征：反复呼吸暂停；　　PaO26.67Kpa３．高频震荡通气： [治疗] 二．表面活性物质替代疗法1．制剂：①天然制剂（羊水、牛、羊、　　　　　 猪肺）　　　　 ②人工合成制剂　　　　 ③混合制剂2．方法：气管内滴入 50-200mg/kg 　　　　 1-2次（4次） 喷入肺部 三．纠正酸中毒及电解质紊乱?四．关闭动脉导管：　　1．消炎痛，体重＜1250g、0.1mg/kg；　　　 ＞7天0.2mg/kg， 2-3剂 2．手术结扎五