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* (五)不良反应 局部组织缺血坏死 急性肾衰 停药后血压下降 * 1、局部组织缺血坏死:ivgtt时间过长、浓度过高、药液漏出——局部血管收缩——缺血坏死——局部皮肤苍白、外漏 措施: (1)更换注射部位; (2)热敷; (3)酚妥拉明局部浸润注射扩张血管; ( 4 )用局麻药(普鲁卡因)作局部封闭 * 2、急性肾功能衰竭: 收缩肾血管——肾血流减少——少尿或无尿——计算尿量——25ml/h停药; * 3、停药后血压下降: 停药——静脉扩张——血压下降——缓慢滴; * (六)禁忌症 高血压 动脉硬化 无尿病人 器质性心脏病人忌用。 * 间羟胺(metaraminol,阿拉明) 1、性质稳定,可直接兴奋α受体,也有通过促进囊泡中NA递质的释放发挥间接作用,对β受体作用比NA弱; 2、作用温和——对血管的收缩、血压的升高、心肌收缩力均不如NA,缓慢而持久——不易被MAO破坏;可肌注 3、对肾血管作用弱,不易引起急性肾功能衰竭; 4、不良反应少,较少引起心悸和少尿,可作为NA的代用品用于休克早期。 5、快速耐受性——促进囊泡中NA释放——囊泡中NA减少; * 二、α1受体激动药 去氧肾上腺素(phenylephrine,苯肾上腺素、新福林) 1、选择性激动α1受体,对β受体作用弱或无作用; 2、作用比去甲肾上腺素弱,但维持时间久; 3、收缩血管,血压升高——迷走兴奋——心率下降——阵发性室上性心动过速; 4、兴奋瞳孔扩大肌——扩瞳——眼底检查。但不能用于配镜(MR-阻断药) * 三、α2受体激动药 不属于拟交感胺类 可乐定:抗高血压药 * 第三节 α、β受体激动药 肾上腺素(adrenaline,AD) 一、来源: 生理:肾上腺髓质合成与分泌的一种激素; 药用:从家畜的肾上腺中提取得到的或人 工合成的; 性质不稳定,同NA; * 二、药动学:口服吸收差——被碱性肠液破坏和肝内代谢;皮下注射—血管收缩吸收少;分布于肾上腺素能神经支配的效应器;其摄取、代谢和排泄同NA,维持时间较长。 * 三、药理作用: 兴奋α、β受体——较强α和β样作用 * (一)心血管系统 1、心脏: β1受体兴奋—心肌收缩↑、传导↑、CO↑、心率↑—心脏兴奋——代谢和耗氧增加(不利);剂量过大,引起心律失常,如早博,室性心动过速甚至室颤. * 2、血管:冠状血管扩张,供血增加 —— β2受体兴奋;血压升高,冠脉灌注压升高;激动NA神经突触前膜α2受体,抑制NA释放——强效强心药 骨骼肌血管扩张——β2受体兴奋; 皮肤、粘膜、内脏血管收缩——α1受体兴奋; * 3、血压的影响 (1)与剂量有关: 治疗量:α兴奋—皮肤粘膜血管收缩—舒张压↑ β2兴奋——骨骼肌血管舒张——舒张压↓ ↓ β1兴奋——心肌收缩加强——收缩压↑ BP↑脉压↑ 大剂量: α兴奋——皮肤粘膜血管收缩↑↑—舒张压↑↑ β2兴奋——骨骼肌血管舒张——舒张压↓ β1兴奋——心肌收缩加强——收缩压↑ BP↑↑,脉压不变或下降 * (2)双相作用,血压先升后降,因为大剂量时α受体敏感,低剂量时β2敏感 * ?(3)反转作用:先用α受体阻断剂酚妥拉明再给予AD,表现为降压效应。 * (二)支气管 β2受体兴奋——支气管平滑肌舒张; α受体兴奋——支气管粘膜血管收缩——通透性↓、水肿↓、过敏性递质释放减少; * (三)对代谢的影响:促进代谢 糖分解增加(β2、α)——血糖↑; 脂肪分解↑(β1、α)——游离脂肪酸↑——耗氧量↑↑↑——对心肌不利 * (四)中枢神经系统:大剂量时有兴奋作用。 * 四、临床用途 1、心脏骤停:用于溺水、麻醉、手术意外、电击、中毒、传染病和心脏传导阻滞——AD心室内注射+电除颤、人工呼吸、心脏按摩; * 2、过敏反应:过敏性休克首选原因:收缩血管,升高血压;缓解支气管平滑肌痉挛;消除粘膜水肿,缓解呼吸困难; * 3、支气管哮喘:维持时间短,用于急性发作4、与局麻药配合:(1)收缩血管,延缓吸收,延缓作用时间;(2)减少毒副反应;5、局部止血:鼻出血、牙龈出血——棉花或纱布醮0.1%AD敷患处。肢体末端不使用 * 五、不良反应 心悸、血压升高、心律失常等; * 六、禁忌症 高血压、 器质性心脏病、 糖尿病、 甲亢等。 * 多巴胺(dopamine) 多巴胺:是合成NA的前体,在多巴胺β羟化酶的作用下转化为NA。 * 肾上腺素受体激动药 * 第一节 化学、构效关系及分类 一、化学: 其基本的结构是β-苯乙胺 *
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