肾上腺素受体激动药课件.pptVIP

* （五）不良反应 局部组织缺血坏死 急性肾衰 停药后血压下降 * 1、局部组织缺血坏死：ivgtt时间过长、浓度过高、药液漏出——局部血管收缩——缺血坏死——局部皮肤苍白、外漏 措施： （1）更换注射部位； （2）热敷； （3）酚妥拉明局部浸润注射扩张血管； ( 4 )用局麻药(普鲁卡因)作局部封闭 * 2、急性肾功能衰竭： 收缩肾血管——肾血流减少——少尿或无尿——计算尿量——25ml/h停药； * 3、停药后血压下降： 停药——静脉扩张——血压下降——缓慢滴； * （六）禁忌症 高血压 动脉硬化 无尿病人 器质性心脏病人忌用。 * 间羟胺（metaraminol,阿拉明） 1、性质稳定，可直接兴奋α受体，也有通过促进囊泡中NA递质的释放发挥间接作用，对β受体作用比NA弱； 2、作用温和——对血管的收缩、血压的升高、心肌收缩力均不如NA，缓慢而持久——不易被MAO破坏；可肌注 3、对肾血管作用弱，不易引起急性肾功能衰竭； 4、不良反应少，较少引起心悸和少尿，可作为NA的代用品用于休克早期。 5、快速耐受性——促进囊泡中NA释放——囊泡中NA减少； * 二、α1受体激动药 去氧肾上腺素（phenylephrine,苯肾上腺素、新福林） 1、选择性激动α1受体，对β受体作用弱或无作用； 2、作用比去甲肾上腺素弱，但维持时间久； 3、收缩血管，血压升高——迷走兴奋——心率下降——阵发性室上性心动过速； 4、兴奋瞳孔扩大肌——扩瞳——眼底检查。但不能用于配镜(MR-阻断药) * 三、α2受体激动药 不属于拟交感胺类 可乐定：抗高血压药 * 第三节 α、β受体激动药 肾上腺素(adrenaline,AD) 一、来源： 生理：肾上腺髓质合成与分泌的一种激素； 药用：从家畜的肾上腺中提取得到的或人 工合成的； 性质不稳定，同NA； * 二、药动学：口服吸收差——被碱性肠液破坏和肝内代谢；皮下注射—血管收缩吸收少；分布于肾上腺素能神经支配的效应器；其摄取、代谢和排泄同NA，维持时间较长。 * 三、药理作用： 兴奋α、β受体——较强α和β样作用 * （一）心血管系统 1、心脏： β1受体兴奋—心肌收缩↑、传导↑、CO↑、心率↑—心脏兴奋——代谢和耗氧增加（不利）；剂量过大,引起心律失常,如早博,室性心动过速甚至室颤. * 2、血管：冠状血管扩张，供血增加 —— β2受体兴奋;血压升高,冠脉灌注压升高;激动NA神经突触前膜α2受体,抑制NA释放——强效强心药 骨骼肌血管扩张——β2受体兴奋； 皮肤、粘膜、内脏血管收缩——α1受体兴奋； * 3、血压的影响 （1）与剂量有关： 治疗量：α兴奋—皮肤粘膜血管收缩—舒张压↑ β2兴奋——骨骼肌血管舒张——舒张压↓ ↓ β1兴奋——心肌收缩加强——收缩压↑ BP↑脉压↑ 大剂量： α兴奋——皮肤粘膜血管收缩↑↑—舒张压↑↑ β2兴奋——骨骼肌血管舒张——舒张压↓ β1兴奋——心肌收缩加强——收缩压↑ BP↑↑，脉压不变或下降 * (2)双相作用,血压先升后降,因为大剂量时α受体敏感,低剂量时β2敏感 * ?（3）反转作用：先用α受体阻断剂酚妥拉明再给予AD，表现为降压效应。 * （二）支气管 β2受体兴奋——支气管平滑肌舒张； α受体兴奋——支气管粘膜血管收缩——通透性↓、水肿↓、过敏性递质释放减少； * （三）对代谢的影响：促进代谢 糖分解增加（β2、α）——血糖↑； 脂肪分解↑（β1、α）——游离脂肪酸↑——耗氧量↑↑↑——对心肌不利 * （四）中枢神经系统：大剂量时有兴奋作用。 * 四、临床用途 1、心脏骤停：用于溺水、麻醉、手术意外、电击、中毒、传染病和心脏传导阻滞——AD心室内注射+电除颤、人工呼吸、心脏按摩； * 2、过敏反应：过敏性休克首选原因：收缩血管，升高血压；缓解支气管平滑肌痉挛；消除粘膜水肿，缓解呼吸困难； * 3、支气管哮喘：维持时间短,用于急性发作4、与局麻药配合：（1）收缩血管，延缓吸收，延缓作用时间；（2）减少毒副反应；5、局部止血：鼻出血、牙龈出血——棉花或纱布醮0.1%AD敷患处。肢体末端不使用 * 五、不良反应 心悸、血压升高、心律失常等； * 六、禁忌症 高血压、 器质性心脏病、 糖尿病、 甲亢等。 * 多巴胺(dopamine) 多巴胺：是合成NA的前体，在多巴胺β羟化酶的作用下转化为NA。 * 肾上腺素受体激动药 * 第一节 化学、构效关系及分类 一、化学： 其基本的结构是β-苯乙胺 *