重症患者的AHI与AHF最终提交修改稿.pptxVIP

重症患者的AHI与AHF最终提交修改稿第1页/共58页第2页/共58页内容提要肝脏的解剖与生理特征（3） 病例报告（4）肝衰竭的定义与分类（2）重症患者AHI/AHF的病因、发病机制与病理（3）重症患者AHI/AHF的临床表现与并发症（2）AHI/AHF的肝功能监测（11）重症患者AHI/AHF的诊断与鉴别诊断（2）重症患者AHI/AHF的治疗（17） 病例报告（9）小结（1）第3页/共58页一、肝脏的解剖与生理特征第4页/共58页一、肝脏的解剖与生理特征双重血液供应肝动脉（腹主动脉分支，25～30％ ）：供氧门静脉（70％ ）：营养双重输出管道肝静脉:将代谢降解物引入下腔静脉胆道系统：将脂溶性物质及其代谢产物排入肠道第5页/共58页一、肝脏的解剖与生理特征物质代谢糖、脂、蛋白、维生素等生物转化 药物、毒物、激素等分泌和排泄胆汁（包括胆盐和胆红素）凝血和抗凝血合成凝血因子、凝血抑制物质和纤维溶解物质 免疫防御产生Ig和补体；处理抗原、抗体；枯否细胞……第6页/共58页病例报告男，57岁。因胸闷痛4小时，ECG见V3～6导联ST段弓背向上型抬高＞3mm，急诊收住心内科接受尿激酶静脉溶栓治疗溶栓后6小时出现急性左心衰、心源性休克、急性呼衰，对症支持治疗2天效果不好，并出现少尿、黄疸、皮肤瘀斑，转入ICU既往无肝病史 第7页/共58页病例报告入院当天相关实验室检验结果回报血常规： WBC11.2×109/L，Hb13.5g/L，HCT 0.41 PLT 196×109/L尿常规正常血肌酐 75 umol/L总胆红素 12.6 umol/L，直接胆红素5.5 umol/L 间接胆红素7.1 umol/L；ALT 40 U/L；白蛋白 37g/L前白蛋白 203 mg/L凝血指标：PT 13秒，INR 1.1，PTA 60 %，FIB3.5g/L APTT 15秒第8页/共58页病例报告转入ICU当天相关实验室检验结果回报血常规：WBC19.3×109/L，PLT 147×109/L，Hb159g/L HCT 0.56％（入院时血常规正常）尿常规：蛋白（++）（入院时尿常规正常）血肌酐187umol/L（入院时75umol/L）总胆红素43.8 umol/L，直接胆红素18.5 umol/L，间接胆红素25.3 umol/L；谷丙转氨酶 383 U/L；白蛋白29g/L，前白蛋白 113 mg/L（入院时肝功能正常）凝血指标：PT 45秒，INR 2.8，PTA 20%，FIB 2.15 g/L，APTT 67秒（入院时凝血指标正常）第9页/共58页病例报告新问题MODS脑肝凝血肾……AHI/AHF ?第10页/共58页二、肝衰竭的定义与分类肝衰竭是一组临床综合征而非独立的疾病，临床特征为突然出现明显的肝细胞损害并迅速恶化，导致肝性脑病和凝血功能障碍，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，但迄今尚无一致意见第11页/共58页二、肝衰竭的定义与分类根据病理组织学特征和病情发展速度被分为四类急性肝衰竭亚急性肝衰竭慢加急性(亚急性)肝衰竭慢性肝衰竭起病急，损肝因素（如严重感染、创伤、休克、药物与毒物等）直接或间接作用于原无肝病或虽有肝病但已长期无症状者，发病 2周内出现≥Ⅱ度肝性脑病 起病较急，发病15d～26w 内出现肝衰竭症候群 在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿 第12页/共58页三、重症患者AHI/AHF的病因、发病机制与病理病因缺血缺氧（休克、心衰、呼衰、肝血管闭塞等）脓毒症创伤与手术打击药物与有毒物质中毒急性妊娠脂肪肝（AFLP）肝移植及部分肝叶切除其他:高热、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脏重度幼稚细胞浸润……第13页/共58页三、重症患者AHI/AHF的病因、发病机制与病理发病机制损肝因素原发性损害（损肝因素对肝脏的直接损伤效应）继发性损害（细胞因子与炎症介质对肝脏的间接损伤效应）肝细胞凋亡和/或坏死＞肝细胞再生AHI/AHF第14页/共58页三、重症患者AHI/AHF的病因、发病机制与病理组织病理学特征肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架不塌陷或非完全性塌陷肝细胞广泛脂肪浸润第15页/共58页四、重症患者AHI/AHF的临床表现与并发症重症患者的AHI/AHF既可以引发MODS，也可以是MODS的表现之一。临床症状与体征复杂多样全身症状消化道症状肝臭黄疸出血肝性脑病（HE）肝-肾综合征脑水肿循环功能障碍肺损伤与低氧血症电解质与酸碱代谢失衡低血糖胰腺损伤感染MODS第16页/共58页四、肝性脑病（HE）的临