中研脑出血的治疗饶明俐.pptxVIP

第1页/共55页中研脑出血的治疗饶明俐第2页/共55页一、半个世纪我国治疗脑出血简介年代头位血压止血脱水低温外科脑保护50-70年代1版57~60编63人卫出抬高冰袋利血平放血水蛭Vit k仙鹤草素高张糖硫酸镁人工冬眠全身亚低温Cushing1903首次手术我国50年代开始血肿清除术80年代2版81~84编84人卫出抬高调控血压收缩压＞200一般不用胃出血付用6-氨基已酸抗血纤深芳酸止血敏等甘露醇速尿血肿清除术90年代3版93~95编96人卫出平卧温和降压收缩压＞200用硫酸镁或速尿基本不用甘露醇甘油速尿血肿清除术血肿抽吸术2000年后教科书及指南平卧慎重降压急性期泵入降压药基本不用甘露醇甘油果糖速尿白蛋白局部 亚低温血肿清除术微创血肿清除术抗自由基等第3页/共55页二、脑出血诊治的几个关键问题（一）CT应用于临床： 明确脑出血与脑梗死的诊断（二）脑出血后的组织学变化（三）脑出血后继发的病理改变（四）脑出血后灶周组织损伤第4页/共55页（一）CT应用于临床：明确诊断脑出血与脑梗死1963年 美国物理学家Cormack建议用X线扫描进行图像重 建，并提出精确的数学推 方法。1969年 英国工程师Hounsfield首先设计成功计算机断层 摄影装置，他与神经放射学家Ambrose对一位疑 似脑瘤的女患者进行检查，明确显示肿瘤的大小 及位置。1972年 在英国放射学会报告。1973年 在英国放射学杂志发表，轰动世界。1979年 Hounsfield荣获诺贝尔医学生物学奖。 以后历经改进，广泛应用成为医学界不可缺血的检查方法，使神经疾病（特别是卒中）的诊断发生质的飞跃。第5页/共55页脑出血的病因与发病机制 脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。第6页/共55页（二）脑出血后的组织学变化大致可分为3个阶段： 1. 初期：一般在出血后4天内。 多数出血于20~30分钟形成血肿。20%~38%患者继续出血。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后6~7小时，8~72小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。第7页/共55页持续5~15天或更长。 2. 血肿吸收期 大约在出血4~10天后，红细胞破裂， 血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 3. 后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。第8页/共55页（三）脑出血后继发病理改变1.脑出血继发脑干出血2.脑出血继发脑室出血3.脑出血继发丘脑下部损伤4.脑出血继续出血5.脑出血继发脑疝第9页/共55页 1、脑出血继发脑干出血 本科分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血12例(30.8%)， 桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。第10页/共55页继发脑干出血的机制： (1)血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。第11页/共55页(2)大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%)。第12页/共55页第13页/共55页(3)大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%) 。第14页/共55页 (4) 脑干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。第15页/共55页第16页/共55页 继发脑干出血的临床表现：出现昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例(79.5%)的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%(6/13)，p＜0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。第17页/共55页 2、脑出血继发脑室出血破入脑室的部位；由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血