有关糖尿病知识的讲座.pptxVIP

第1页/共119页有关糖尿病知识的讲座第2页/共119页历史公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。 第3页/共119页lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)38.244.216%北美亚州欧洲25.039.759%中东81.8156.1 91%非洲18.235.997%13.626.998%中美南美大洋洲1.11.7 59%10.419.788%World2003 = 189 million2025 = 324 million增加 72％第4页/共119页1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家第5页/共119页 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。第6页/共119页定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。第7页/共119页病因 遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷第8页/共119页糖尿病病因学分类1型糖尿病免疫介导糖尿病典型LADA特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病第9页/共119页 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有关联 强 环境 病毒感染 危险因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现 机制 胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 残存10%B细胞 残存30%B细胞以上 胰岛素 低 释放延迟；高；低 年龄 青少年 成年人 症状 三多一少明显 不明显 体型 少肥胖 肥胖/脂分布异常 酮症 易发生 不易发生 治疗 胰岛素 口服药；胰岛素第10页/共119页其他特殊类型的糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型所有继发性糖尿病已经明确病因的类型MODY—不同染色体基因位点出现异常特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、 5年内不需胰岛素治疗第11页/共119页妊娠期糖尿病（GDM） 在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后复查血糖，再分类第12页/共119页自然病程致残死亡糖尿病IGTIFGIGR正常糖耐量病因血 管 损 害IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损第13页/共119页1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性第2期——启动自身免疫反应 病毒感染第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失第5期——临床糖尿病第6期——病后数年，临床表现明显第14页/共119页2型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病第15页/共119页餐后血糖血浆葡萄糖水平空腹血糖胰岛素抵抗相对的 细胞功能胰岛素分泌患糖尿病的年数2 型糖尿病自然病程第16页/共119页胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。第17页/共119页3002001000第一时相血 浆 胰 岛 素第二时相葡萄糖= 7.9mmolpmmol/L0 20 40 60 80时间(分钟)正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相?细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映?细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌第18页/共119页胰岛素分泌模式800正常2型糖尿病600400胰岛素分泌 (pmol/min)20000600100014001800220002000600时间Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777第19页/共119页各种状态下胰岛素的分泌情况T2DM胰岛素分泌量正常T1DM时间第20页/共119页 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有