抗高血压药物的分类及作用机制.pptxVIP

抗高血压药物的分类及作用机制第1页/共20页 目录导航1.国内高血压病的状况2.高血压病的并发症及危险性3.抗高血压病的药物分类及其作用机制4.抗高血压药物的联合用药5.抗高血压药物的不良反应第2页/共20页 国内高血压病的状况 高血压是导致心脏病、脑血管病、肾脏病发生和死亡的最主要的危险因素, 是全球人类最常见的慢性病。 我国居民高血压患病率持续增长, 估计现患高血压2 亿人。每10 个成人中就有2 人是高血压。心脑血管病死亡居我国居民死亡原因首位, 已成为威胁我国居民健康的重大疾病。心脑血管病的发生和死亡一半以上与高血压有关, 控制高血压是防治心脑血管病的关键。高血压是可以控制的, 大多数患者需要长期治疗，终生服药。 降压治疗的好处已得到公众的认可, 降低高血压患者的血压水平, 可明显减少脑卒中及心脏病等各种高血压并发症的风险。第3页/共20页 高血压病的并发症及危险性 高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发全身性小动脉硬化，从而影响组织器官的血液供应，造成各种严重的后果，成为高血压病的并发症。在高血压的引起的各种并发症中，以心、脑、肾的损害最为显著。 （1）脑血管意外：脑血管意外亦称中风，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率越高。高血压病人都有动脉硬化的病理存在，如脑动脉硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人立即昏迷，倾跌与地，所以俗称中风。该病病势凶猛，致死率极度高，即使不死，也大多数致残，后果极其严重。第4页/共20页 高血压病的并发症及危险性 （2）肾动脉硬化和尿毒症：高血压合并肾功能衰竭约占10%。高血压与肾脏有着密切而复杂的关系，一方面，高血压引起肾脏损害；另一方面肾脏损害加重高血压病。高血压与肾脏损害可相互影响，形成恶性循环。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥漫性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展为尿毒症。 （3）高血压性心脏病 动脉压持续性升高，增加心脏负担，形成代偿性左心肥厚。高血压患者并发左心室肥厚时，即形成高血压性心脏病。该病最终导致心力衰竭。 （4）冠心病：血压变化可引起心肌供氧量和需氧量之间的平稳失调。高血压患者血压持续升高，左室后负荷增强，心肌耗氧随之增加，合并冠状动脉粥样硬化时，冠状动脉血流储备功能降低，心肌供氧减少，因此出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。 第5页/共20页 抗高血压病的药物分类及其作用机制 降压药物种类繁多不同类别的降压药除降低血压外，还有不同的其他作用。同一类药物有其共同的作用，即类的作用，同一类药的各药物之间作用有不同，即个体作用。，根据作用部位和作用原理当前主要的降压药物可以分为以下5 类： 1.利尿药 2.β受体阻滞剂 3.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 4.血管紧张素II 受体阻滞剂（ARB） 5.钙拮抗剂 第6页/共20页 抗高血压病的药物分类及其作用机制利尿药 作用机制： 所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从而使血浆容量、细胞间液容量下降，静脉回心血量和心排出量降低。长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压作用仍能维持，此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。 利尿药长期使用可降低血管阻力，但该作用并非直接作用，其最可能的机制是持续地降低体内Na+浓度及降低细胞外液容量。平滑肌细胞内Na+浓度降低可能导致细胞内Ca2+浓度降低，从而使血管平滑肌对缩血管物质的反应性减弱。第7页/共20页 抗高血压病的药物分类及其作用机制代表药物： 噻嗪类利尿药降压作用缓慢平稳,作用时间较长,能拮抗其他降压药物引起的水钠潴留,增加其降压效果。尤其对盐敏感性高血压、合并肥胖和糖尿病及老年高血压患者有较好的降压效果。欧美国家的诸多临床试验发现:小剂量噻嗪类利尿剂比大剂量更能明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚,对糖、脂、电解质代谢无不良影响。 吲哒帕胺作为非噻嗪类利尿药兼有钙拮抗作用,降压温和,疗效确切,对心脏有保护作用,且不影响糖、脂代谢,为一理想的长效降压药。 可选择使用双氢氯噻嗪12.5 mg ,每日1～2 次,日剂量不超过25mg ;吲哒帕胺1.25～2.5 mg ,每日1 次。呋噻米仅用于并发肾功能衰竭的患者。 第8页/共20页 抗高血压病的药物分类及其作用机制β受体阻滞剂 作用机制： β受体阻