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心脑肺复苏急救培训专用;第一章 心脏骤停与心脏性猝死; 心脏性猝死(sudden cardiac death, SCD) 是指由于各种心脏原因引起的无法预测的自然死亡，是心脏骤停的直接后果。 关于猝死的定义目前临床认识尚不一致，WH0限定为“症状发作6h以内的突发性死亡” ；但最为临床广泛接受的是由Myerburg提出的“由于心脏原因所致瞬间发生或在症状发作lh内发生的自然死亡”。;病因与诱因; 二、继发于心脏以外因素引起的心脏骤停 (一)、严重的呼吸功能受抑制 1、窒息及严重的低氧血症 2、胸部损伤：（1）、胸廓外伤；（2）、气管、支气管 损伤；（3）、肺损伤。 (二)、中枢神经系统受抑制 1、严重的脑干损伤; 2、颅内高压。 (三)、大失血和严重休克 (四)、严重的电解质紊乱 (五)、药物中毒或过敏 (六)、电击、雷击 (七)、麻醉和手术意外 (八)、其他：胆绞痛、肾绞痛、重症胰腺炎、大手术等因素 导致的神经反射。 ;三、常见的诱发因素 精神紧张、情绪激动 过度劳累、严重的睡眠不足 酗酒、过度吸烟、过度饱食 环境温度剧烈变化等 ;发病机制;一、引起心脏骤停的电生理学改变; 致命性缓慢性心律失常电生理基础 1、严重的窦房结病变和房室结功能异常而次级自律性细胞的活动不能承担起心脏的起搏功能; 2、在缺氧、休克、酸中毒等因素的影响下，希氏束-浦肯野系统的起搏细胞功能进一步降低，直至最后丧失自律性。 ;二、引起心脏骤停的病理生理改变 1．缺血缺氧对心肌的影响 (1) 无氧代谢-产生高碳酸血症和高乳酸血症，使心肌细胞pH下降，心肌收缩力减弱。 (2)无氧代谢-酸中毒可使心肌细胞内外电解质交换异常诱发心律失常。 (3)无氧代谢-使能量产生不足，Na+一K+一ATP酶、ca2+一Mg2+一ATP酶转运功能障碍诱发心律失常。 (4)缺血缺氧可刺激儿茶酚胺释放，从而增加心肌细胞的氧耗量和糖酵解、增加浦肯野纤维自律性和降低室颤阈。 (5)缺血缺氧时心脏传导系统的除极顺序发生改变诱发心律失常。 (6)冠状循环的毛细血管通透性增加，血浆蛋白质外渗，液体外渗，红细胞聚集并释放ADP，使血管内皮损伤，加重组织缺血缺氧。 ;2．缺血一再灌???损伤 缺血一再灌注损伤的基础是自由基的产生和细胞内钙离子超载，使细胞的结构发生进一步破坏，又可使细胞的功能进一步受损。 3．神经精神性因素 (1)迷走神经兴奋可使起搏点和传导系统受抑制， 表现为窦性心动过缓、房室传导阻滞以及窦性停搏。常见于内脏器官手术时牵拉、眼球按压。 (2)情绪激动、精神紧张、焦虑等交感神经兴奋可使体内儿茶酚胺分泌增加减少心肌灌流，降低心肌电的稳定性使浦氏纤维的自律性增高，肌纤维复极速度不一致增加心室易损性，易造成折返激动从而诱发室颤。 (3)在心肌缺血时中枢神经系统的刺激可诱发室颤。 ;三、其他机制 1、左室流出道梗阻：严重的主动脉和主动 脉瓣狭窄，特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，可机械性的造成左室流出道梗阻，从而引起心脏骤停。 2、心脏及大血管破裂 3、心包填塞等 ;临床表现;二、发病时的临床表现; 2．循环系统 面色苍白或发绀；心搏及大动脉搏动消失，以颈动脉和股动脉搏动消失最有诊断意义且易检查；血压测不到，心前区听不到心音。 3．呼吸系统 抽搐发作后出现点头样或叹息样临终前呼吸；逐渐口鼻无气息，胸廓的呼吸起伏动作及肺部呼吸音消失，呼吸运动停止。 ;三、心脏骤停与生物学死亡的关系; 1．心室颤动 心室颤动引起心脏骤停若发生在医院内并能即刻干预救治，患者存活的希望较大；但也可能由于无法有效地稳定心脏节律或血流动力学而最后导致死亡。 2．持续性室性心动过速 持续性室性心动过速已引发意识障碍，但若心排血量仍能勉强维持基本生存的血供，就有可能使室性心动过速维持一定时间为成功复苏创造时机；如果持续性室性心动过速不能被有效纠正或自发性逆转，患者常死于心室颤动或心室停搏。 ; 3．缓慢型心律失常 由缓慢型心律失常或心室停搏作为心脏起始事件者，无论心脏骤停发生在医院内或医院外预后均较差；即使心脏起搏成功也很难维持后续的有效治疗。 4．心脏压塞 由急性心脏压塞、心脏破裂、血栓栓塞等因素造成的心脏骤停，如若不能针对原因尽快干预治疗很难挽救患者生命，绝大多数患者很快会进入生物学死亡。 ;辅助检查; 1、心室颤动或扑动：心室呈不规则蠕动而无排血功能。 心电图示： ①室颤， P－QRS－T波群消失，代之以形状不同、大小不一、极不均匀的颤动波，频率为150～500次/