低钾血症与横纹肌溶解综合征.pptVIP

(rhabdomyolysis，RM) * PPT课件 RM定义： 横纹肌溶解综合征： 是由多种原因引起横纹肌细胞急性损伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生理改变的临床综合征。肾脏是最常见的受累器官。 * PPT课件 病理生理及临床表现 * PPT课件 横纹肌溶解综合征病因： 创伤性 非创伤性 * PPT课件 横纹肌溶解综合征病因 创伤性：曾命名为间隙综合征及挤压综合征。 间隙综合征：肢体因创伤或受挤压后骨筋膜间隙压力增高造成的神经肌肉缺血的局部表现。 挤压综合征：直接创伤或缺血、再灌注所造成的肌损伤的全身系统表现。 * PPT课件 横纹肌溶解综合征病因 * PPT课件 病理生理过程： 低钾引起肌肉病变的原因？ * PPT课件 低钾引起肌肉无力的原因： * PPT课件 低钾血症时血CK增高都是横纹肌溶解吗？ * PPT课件 低钾血症时CK升高的原因： 细胞膜通透性增强： 低血钾造成骨骼肌细胞膜动作电位阈值改变，细胞膜通透性增强，使细胞内CK直接释放入血，从而导致血清CK升高。 横纹肌溶解 ： 骨骼肌细胞缺血及代谢异常导致， CK升高大于5倍以上。 * PPT课件 横纹肌溶解综合症的实验室特点 肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶升高： 血浆CK升高＞5倍提示肌肉损伤， 肌损伤后2～12h开始升高， l～3天达高峰，高峰后每天下降约40% 3～5天下降。 发病天数 7 8 9 11 12 13 14 CK IU/L 10000 8586 3704 844 324 226 154 注：正常高限：174IU/L * PPT课件 横纹肌溶解综合症的实验室特点 排除其他原因造成的损伤： 正常人CK-MB/CK1％， 当其比值介于1％～3％时，提示为骨骼肌受损。 发病天数 7 8 9 11 12 13 14 CK IU/L 10000 8586 3704 844 324 226 154 CK-MB IU/L 264 260 112 26 CK-MB/CK % 2.6 3.0 3.0 3.1 * PPT课件 * 横纹肌溶解典型的“三联征”：肌痛、乏力、深色尿。肌肉肿胀是由于肌肉溶解时，大量液体进入肌肉，引起肌肉肿胀，触之有注水感。 * 典型表现：肌痛、乏力、深色尿、血CK升高，急性肾损伤。大量液体由血液进入肌肉，导致肌肉肿胀及低血容量。肌肉肿胀严重时需切开减压。 * * 肌红蛋白在肾脏的酸性环境中会分解为珠蛋白及亚铁血红素，后者会诱发氧自由基的形成，导致肾脏脂质过氧化损伤。 肌红和蛋白免疫化学法：正常值：血：3-80ng/ml，尿：3-20ng/ml。尿中肌红蛋白大于等于250ug/ml(相当于100g骨骼肌溶解）时，尿色改变，尿中肌红蛋白大于等于1mg/ml时，尿为红褐色。 碳酸酐酶因为技术繁琐，且费用高，尚未推广。 * 正常时血BUN/Cr约为10:1，横纹肌溶解时可为6:1或更低。 所有原因导致的横纹肌溶解最终共同通道是钙离子内流造成钙超载，引起骨骼肌细胞膜功能障碍，进而肌溶解。 * 急性肾衰机制(1)肾小管被肌红蛋白堵塞，（2）肾小管氧化物损伤，（3）肾脏缺血（血管收缩、低血容量） * * PPT课件 该病例主要诊断： * PPT课件 横纹肌溶解症的完整诊断： 病因诊断：低钾血症 横纹肌溶解症 并发症及合并症：急性肾损伤 * PPT课件 病理生理过程： 排钾利尿剂加重低钾 * PPT课件 据统计，所有低钾血症中有1 ～ 2%发生横纹肌溶解 原醛中有1/3存在低钾血症 以横纹肌溶解为首发症状的原醛并不多见 * PPT课件 * 横纹肌溶解典型的“三联征”：肌痛、乏力、深色尿。肌肉肿胀是由于肌肉溶解时，大量液体进入肌肉，引起肌肉肿胀，触之有注水感。 * 典型表现：肌痛、乏力、深色尿、血CK升高，急性肾损伤。大量液体由血液进入肌肉，导致肌肉肿胀及低血容量。肌肉肿胀严重时需切开减压。 * * 肌红蛋白在肾脏的酸性环境中会分解为珠蛋白及亚铁血红素，后者会诱发氧自由基的形成，导致肾脏脂质过氧化损伤。 肌红和蛋白免疫化学法：正常值：血：3-80ng/ml，尿：3-20ng/ml。尿中肌红蛋白大于等于250ug/ml(相当于100g骨骼肌溶解）时，尿色改变，尿中肌红蛋白大于等于1mg/ml时，尿为红褐色。 碳酸酐酶因为技术繁琐，且费用高，尚未推广。 * 正常时血BUN/Cr约为10:1，横纹肌溶解时可为6:1或更低。 所有原因导致的横纹肌溶解最终共同通道是钙离子内流造成钙超载，引起骨骼肌细胞膜功能障碍，进而肌溶解。 * 急性肾衰机制(1)肾小管被肌红蛋白堵塞，（2）肾小管氧化