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臭氧对糖尿病大鼠视网膜氧化应激、炎症相关因子及Mül
糖尿病是一种常见的代谢性疾病,视网膜病变是糖尿病的主要并发症之一。研究表明,氧化应激和炎症反应在糖尿病视网膜病变的发生和发展中起着重要作用。臭氧是一种强氧化剂,具有抗氧化和抗炎作用。本研究旨在探讨臭氧对糖尿病大鼠视网膜氧化应激、炎症相关因子及Mül6000的影响。
实验选取40只雄性Wistar大鼠,随机分为4组:正常组、糖尿病模型组、臭氧治疗组和糖尿病+臭氧治疗组。采用链脲佐菌素注射法建立糖尿病大鼠模型。治疗组和糖尿病+臭氧治疗组分别在糖尿病建立后第2周开始每天给予臭氧治疗,治疗期为2周。运用ELISA法检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、环氧化酶-2(COX-2)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。Mül6000染色法检测视网膜细胞凋亡情况。
结果显示,与正常组相比,糖尿病模型组视网膜组织SOD活力降低,MDA含量升高,COX-2、IL-1β和TNF-α的表达水平明显增高,细胞凋亡率明显增加。而臭氧治疗组和糖尿病+臭氧治疗组视网膜组织中SOD活力显著升高,MDA含量明显降低,COX-2、IL-1β和TNF-α的表达水平明显降低,细胞凋亡率明显降低。糖尿病+臭氧治疗组较单纯的糖尿病治疗组具有更为显著的效果。
综上,臭氧治疗通过抑制视网膜氧化应激和炎症反应的发生,减少视网膜细胞凋亡,对糖尿病大鼠视网膜病变具有一定的保护作用。
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