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肝功能不全 的学习教案第1页/共88页 第2页/共88页 第3页/共88页 第4页/共88页 肝实质细胞和枯否细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肝功能不全 (hepatic insufficiency)第5页/共88页 第二节 肝性脑病(Hepatic encephalopathy)第6页/共88页 是继发于严重肝病的神经精神综合征。 肝性脑病第7页/共88页 轻微性格、行为改变第8页/共88页 睡眠障碍、行为失常第9页/共88页 扑翼样震颤Flapping tremor 第10页/共88页 昏 睡、精 神 错 乱 第11页/共88页 肝性昏迷 (hepatic coma)第12页/共88页 一、病因和分类(Etiology and classification)第13页/共88页 严重肝脏疾患肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过肝脏(一)病因 (Etiology)第14页/共88页 第15页/共88页 肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病(二)分类 (Classification)第16页/共88页 由急性严重肝细胞坏死引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。 内源性肝性脑病第17页/共88页 多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病第18页/共88页 第19页/共88页 二、发病机制 (Mechanism) 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说第20页/共88页 (一) 氨中毒学说 (Theory of ammonia intoxication) 1. 血氨水平升高的原因(causes of blood ammonia increasing) 重点，请注意！第21页/共88页 第22页/共88页 (1) 氨清除不足 肝受损代谢障碍ATP?肝内酶系统?鸟氨酸循环第23页/共88页 proteinNH3NH3ureaNormal metabolism第24页/共88页 Liver failure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血 NH3↑Shunting Circulation门- 体分流↑第25页/共88页 (2) 氨的产生过多 75%的氨来源于肠道 蛋白质氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶第26页/共88页 ①肠道产氨增多上消化道出血血液蛋白质分解氨产生增加第27页/共88页 肠粘膜淤血、水肿食物消化、吸收和排空氨的生成增多第28页/共88页 ②肾脏产氨增多肝肾综合征氮质血症胃肠道的尿素产氨增多第29页/共88页 ③肌肉产氨增多肌肉收缩加剧 腺苷酸分解产氨增多第30页/共88页 (三) 氨的吸收过多NH3NH4+H+OH-第31页/共88页 口服乳果糖控制肠道产氨 乳果糖乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收第32页/共88页 肾小管上皮细胞血液管腔NH3H+NH4+酸中毒尿第33页/共88页 肾小管上皮细胞血液管腔碱中毒OH-NH3第34页/共88页 肠道血液pHNH3NH3H+＋NH4+排 出第35页/共88页 第36页/共88页 2.氨对脑组织的毒性作用(intoxication effect of ammonia on brain tissue) (1) 干扰脑组织的能量代谢 (2) 使脑内神经递质发生改变 第37页/共88页 ①兴奋性递质乙酰胆碱减少乙酰辅酶A＋胆碱乙酰胆碱第38页/共88页 ②兴奋性递质谷氨酸减少③抑制性递质谷氨酰胺增多谷氨酸＋氨谷氨酰胺第39页/共88页 第40页/共88页 2.氨对脑组织的毒性作用 (1) 干扰脑组织的能量代谢 (2) 使脑内神经递质发生改变 (3) 氨对神经细胞膜抑制作用 第41页/共88页 3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport)①有人提出氨可干扰神经细胞膜上的钠泵的活性②氨与钾离子有竞争作用，从而干扰神经的传导活动。细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3第42页/共88页 (二)假性神经递质学说(Theory of false neurotransmitter) 1. 假性神经递质的产生 (synthesis of false neurotransmitter)第43页/共88页 脑干网状结构与觉醒第44页/共88页 外周感受器的神经冲动脑干网状结构上行激动系统维持大