第9章-抗心绞痛药.pptxVIP

第9章-抗心绞痛药; 抗心绞痛药;概述 ;心绞痛发作原因：心肌氧的供需平衡失调 急剧、暂时缺血缺氧 乳酸，丙酮酸等代谢物↑ ;第5页/共43页;决定心肌供O2与需O2的因素 ;心绞痛分型;自发性心绞痛 疼痛发生与心肌需氧增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备量的减少有关。时间长且重，不易为硝酸甘油缓解。包括： 卧位型心绞痛 常于休息或熟睡时发生 变异型心绞痛 冠状动脉痉挛诱发 急性冠状动脉功能不全 梗死后心绞痛 混合性心绞痛 需氧量增加或无明显增加都可发生;习惯性分型;;增加心肌供O2 （增加冠脉供血） 舒张冠A 解除冠A痉挛 ? 侧枝循环 前后负荷→ 心室舒张末期压力→ 心内膜下区血流 心率→ 冠A血流灌注 抑制或消除血栓的生成;降低心肌耗O2 降低心肌耗O2较之于增加冠脉血流更为有效 ↓心前后负荷→↓室壁张力 ↓心率 ↓心肌收缩力 ;抗心绞痛药物分类 ;一、硝酸酯类;常用药物：硝酸甘油(Nitroglycerin) 作用特点 显效快：2-3分钟 疗效确切，作用强：救命药 持续时间短： 10-30分钟 使用方便 经济 ;硝酸甘油的体内过程;药理作用;前负荷↓↓↓;抗心绞痛机制;舒张冠A，心肌供血供O2↑ 舒张较大的心外膜血管，狭窄的冠脉，侧枝血管，利于血液流入缺血区 使冠脉血流重新分配 血液从心外膜下区→缺血的心内膜下区 剌激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管 ;;降低左心室充盈压，增加心内膜血供 舒张V→ 回心血量↓ →心室内压↓ 舒张A→↓心室壁张力 →↑ 心外膜向心内膜的有效灌注压 保护缺血心肌细胞 NO、PGI2等;硝酸甘油松弛血管平滑肌机制;在20世纪70年代，发现硝酸甘油通过释放一氧化氮，促使血管扩张，抑制血栓来缓解心绞痛。并进一步发现一氧化氮可以在心血管系统中作为一种信号分子。 ;硝酸甘油松弛血管平滑肌的机制;临床应用;其他临床应用： 治疗心肌梗死 肺Ａ高压 充血性心衰 ? ; 局 部 ;耐受性 ; 硝酸异山梨酯（消心痛）（Isosorbide Dinitrate）;单硝酸异山梨酯(isosorbide-5·mononitrate);二、β肾上腺素受体拮抗药 （β Receptor Blocker）;缺血区血供增加 缺血区缺O2 ，血管扩张，非缺血区血管收缩，从而易使血液流向缺血区 心内膜区血流↑ 心率↓，心舒张期延长，使血液易从心外膜流向心内膜区;临床应用;注意事项; 合用硝酸酯类： 心收缩力 心室容积 射血时间 心率 硝酸酯类 ↑ ↓ ↓ ↑ 普萘洛尔 ↓ ↑ ↑ ↓ 互为对抗弥补，使耗氧↓↓ ;三、钙通道阻断药;抗心绞痛作用;临床应用;各类抗心绞痛药物临床适应症比较 ;临床用药原则;抗心绞痛药口诀;感谢您的欣赏