冠心病稳定型心绞痛1.pptxVIP

第1页/共79页冠心病稳定型心绞痛1第2页/共79页目 录1一、冠心病定义、病因及其机制2二、稳定型心绞痛诊断3三、中医学对冠心病的理解 4四、稳定型心绞痛的康复治疗第3页/共79页一、概念冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heat disease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）. 第4页/共79页二、危险因素（一）不可干预的因素年龄：40岁，49岁以后进展较快 青壮年、儿童尸检中有发现性别：男性、绝经后女性遗传：早发动脉粥样硬化疾病的家族史 （男55岁，女65岁）第5页/共79页二、危险因素（二）可干预的因素（理化因素） 高血压：患病率是血压正常者3-4倍 血脂异常：TC／LDL-C ↑ 、HDL-C↓ 糖尿病：等危症，弥漫多支病变 肥胖 ：BMI，腰臀比代谢综合征：肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在，是本病的重要危险因素第6页/共79页二、危险因素（三）可干预的因素（生活方式）吸烟：患病率和死亡率高2-6倍，包括被动抽烟饮食：高饱和脂肪、高胆固醇、高热量职业：体力活动过少A型性格：性急、竞争性强第7页/共79页二、危险因素（四）新发现其他危险因素：同型半胱氨酸（H型高血压）胰岛素抵抗纤维蛋白原、凝血因子异常病毒、衣原体感染第8页/共79页三、发病机制脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说第9页/共79页三、发病机制 不稳定斑块的破裂和血栓形成是冠心病的基础第10页/共79页冠心病心肌梗死心绞痛隐匿型冠心病缺血性心肌病猝死STEMINSTEMI不稳定心绞痛稳定型心绞痛四、冠心病临床分类慢性心肌缺血综合征急性冠脉综合征（ACS）第11页/共79页纤维帽中层中层脂核管腔管腔脂核易损斑块稳定性斑块破裂出血非闭塞性血栓（白色血栓））闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)急性冠脉综合征第12页/共79页心绞痛（angina pectoris）主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）稳定性斑块纤维帽中层脂核管腔管腔脂核易损斑块第13页/共79页稳定型心绞痛（Stable Angina）定义 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征特点 阵发性的前胸压榨性的疼痛或憋闷感觉第14页/共79页心绞痛（Angina pectoris） 好发 男性 40岁以上 冬春季节诱发劳累情绪激动饱食受寒阴雨天气急性循环衰竭第15页/共79页心绞痛（Angina pectoris）心为什么会痛?第16页/共79页心绞痛（Angina pectoris）发病机制 冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起 心肌缺血缺氧即产生心绞痛 心肌氧耗由心肌张力，收缩强度和心率决定， 常用“心率×收缩压”作为估计心肌氧耗的指标第17页/共79页心绞痛（Angina pectoris） 正常情况下，冠状循环有很大的储备能力。剧烈体力活动时冠脉扩张，血流量可增加到休息时6～7倍，缺氧时血流量可增加4～5倍第18页/共79页心绞痛（Angina pectoris）发病机制 动脉硬化致冠脉狭窄，血流量减少，对心肌供血量比较固定，如尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状 心肌血液供求矛盾加剧，心绞痛发生第19页/共79页基本病因—冠状动脉粥样硬化 常见诱因—劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭供求之间矛盾加深导致心绞痛 心肌血液的“求”增加 心肌血液的“供”减少 第20页/共79页1、2或3支动脉直径减少＞70%：分别为25%左右 无显著狭窄：15％（冠脉痉挛、 冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）左主干狭窄：5～10%心绞痛（Angina pectoris）病理解剖第21页/共79页 部位： 胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部。 缓解：疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解舌下含服硝酸甘油也能几分钟内缓解。 诱因：常由劳累、激动、饱食、吸烟、寒冷、心动过速等诱发。性质：压迫，发闷或紧缩感。心绞痛（Angina pectoris）临床表现：症状（发作性胸痛的特点）第22页/共79页 心绞痛（Angina pectoris）体征视诊：表情焦虑触诊：汗出，肢冷，交替脉听诊：心率增快，血压升高 第三或第四心音奔马律 心尖区收缩期杂音（乳头肌缺血致二尖瓣