农业植物病理学教案-小麦纹枯病.docVIP

小麦纹枯病 Wheat Sharp Eyespot 小麦纹枯病是一种世界性病害，发生非常普遍。我国早有纹枯病的记载，20世纪70年代前在我国小麦上属次要病害。80年代以来，由于小麦品种更换、农业栽培制度的改变以及肥水条件的改善，纹枯病在长江中下游和黄淮平原麦区逐年加重。小麦纹枯病对产量影响极大，一般使小麦减产10%~20%，严重地块减产50%左右，个别地块甚至绝收。 症状 小麦各生育期均可受害，造成烂芽、病苗死苗、花秆烂茎、倒伏、枯孕穗等多种症状。1烂芽：种子发芽后，芽鞘受侵染变褐，继而烂芽枯死，不能出苗。2病苗死苗：主要在小麦3~4叶期发生，在第一叶鞘上呈现中央灰白、边缘褐色的病斑，严重时因抽不出新叶而造成死苗。3花秆烂茎：返青拔节后，病斑最早出现在下部叶鞘上，产生中部灰白色、边缘浅褐色的云纹状病斑，多个病斑相连接，形成云纹状的花秆，条件适宜时，病斑向上扩展，并向内扩展到小麦的茎秆，在茎秆上出现近椭圆形的“眼斑”，病斑中部灰褐色，边缘深褐色，两端稍尖。田间湿度大时，病叶鞘内侧及茎秆上可见蛛丝状白色的菌丝体，以及由菌丝纠缠形成的黄褐色的菌核。小麦茎秆上的云纹状病斑及菌核是纹枯病诊断识别的典型症状。4倒伏：由于茎部腐烂，后期极易造成倒伏。5枯孕穗：发病严重的主茎和大分蘖常抽不出穗，形成“枯孕穗”，有的虽能够抽穗，但结实减少，籽粒秕瘦，形成“枯白穗”。枯白穗在小麦灌浆乳熟期最为明显，发病严重时田间出现成片的枯死。此时若田间湿度较大，病植株下部可见病菌产生的菌核，菌核近似油菜籽状，极易脱落到地面上。 病原 学名：禾谷丝核菌Rizoctonia cerealis Vander Hoeven，属于真菌半知菌亚门丝核菌属。有性态为担子菌亚门角担菌属(Cenatobasidium)，自然情况下不常见。立枯丝核菌（Rizoctonia solani）也能侵染小麦引起纹枯病。 病原形态：病菌以菌丝和菌核的形式存在，不产生任何类型的分生孢子。在PDA培养基上，丝核菌菌落初为白色，后颜色加重变褐色，菌丝体絮状至蛛丝状。初生菌丝无色较细，有复式隔膜，菌丝分枝呈锐角，分枝处大多缢缩变细，分枝附近常产生横隔膜。菌丝以后变褐色，分枝和隔膜增多，分枝与母枝之间几乎呈直角。部分菌丝膨大成念珠状。以后菌丝相互纠结，在平板上形成菌核。菌核初为白色，后变成不同程度的褐色，表面粗糙，不规则，菌核之间有菌丝连接，大小如油菜籽。禾谷丝核菌菌丝细胞双核，菌核较小，色泽较浅，菌丝生长速度慢，较细(直径2.9~5.5μm)；立枯丝核菌菌丝细胞多核(3~25个，多数4~8个核)，菌核色泽较深，菌丝生长较快，较粗(5~12μm)。 病原生物学：菌丝生长的适温为22~25℃，13℃以下、35℃以上生长受抑制。病菌生长10~11d开始形成菌核。菌核萌发无休眠期，适温下4d即可萌发。菌丝体在湿热条件下致死温度为49℃ 10min，菌核及病组织内的菌丝体致死温度为50℃ 10min；干热条件下，菌丝体致死温度为75℃ 1h。菌核抗干热能力强，80℃下处理3h仍能萌发。病菌生长的pH为4~9，以pH6最适宜。病菌对营养要求不严格，在水洋菜培养基上也能生长。病菌生长的最佳碳源为麦芽糖和蔗糖，最佳氮源为硝态氮和亚硝态氮。病菌生长对光线的要求是散射光或黑暗条件。 病原菌生理分化：小麦纹枯病菌种下根据菌丝融合划分为不同的菌丝融合群(anastomosis group，简称AG)。我国小麦纹枯病菌的优势菌群是禾谷丝核菌的CAG-1群，约占90%；立枯丝核菌AG-5群数量较少。 病原菌致病性：用小麦纹枯病菌优势菌群CAG-1及AG-5接种扬麦6号，发现CAG-1除有较强的致病力外，且表现典型的纹枯病症状，AG-5也有一定的致病力，但较CAG-1弱，同时病害扩展较慢。病菌同一融合群内不同的菌株致病力有时也不完全相同。小麦纹枯病菌除侵染小麦外，对大麦也表现强致病力；还能侵染玉米、水稻，但致病力不及对小麦强，对大豆和棉花不致病。关于小麦纹枯病菌的致病机理尚未深入研究。 病害循环 初侵染：病菌以菌核和病残体中的菌丝体在田间越夏越冬，作为第二年的初侵染源，其中菌核的作用更为重要。试验表明，菌核在干燥条件下保存6年仍可以萌发。埋入田间持水量55%的土壤中，6个月后80%仍具有活力，而且萌发势好。菌核萌发后长出的菌丝遇干燥条件而又找不到寄主，48h后自行死亡。以后菌核若再遇到适于萌发的条件，还可以再度萌发长出菌丝且致病力不降低。菌核这种每次只有几个细胞萌发而保持多次萌发的特性是一种自我保护机制，可延长自身存活时间。病残组织中菌丝的作用远不及菌核。虽然丝核菌是一种典型的土壤习居菌，但人工接种表明，用培养的病菌接种自然土壤后2周，大部分病残体中