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重症医学资质培训急性呼吸衰竭完整第1页/共45页 前言急性呼吸衰竭（acute respiratory failure ARF）尽管近年来，在诊断、检测和治疗手段方面有许多技术进步，急性呼吸衰竭依然是重症监护病房最主要的收治和死亡原因。第2页/共45页 要点呼吸衰竭的定义、分类呼吸衰竭的病因与病理生理治疗原则：呼吸支持疗法第3页/共45页 呼吸衰竭的定义肺通气及换气功能严重障碍缺氧或伴二氧化碳潴留一系列生理功能紊乱及代谢障碍临床综合征海平面、静息、吸空气PaO2≤60mmHg（8.0kPa）或伴PaCO2≥50mmHg（6.67kPa）第4页/共45页 血气分析I型 PaO2≤60mmHg；PaCO2正常或降低II型 PaO2≤60mmHg；PaCO2≥50mmHg呼吸功能障碍换气功能障碍：氧合功能衰竭通气功能障碍：泵功能衰竭呼吸衰竭的定义第5页/共45页 呼吸衰竭的病因按引起不同类型的呼衰引起I型/II型呼衰的原因按基础疾病分：气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病第6页/共45页 须注意常见病因基础疾病：临床表现的复杂性COPD急性加重：I / II 型肺部感染：肺炎 I 型；合并COPD II型ARDS：I型；晚期 II 型颅脑损伤：II 型 失代偿性心功能不全：I 型；II型？（肺部病变）第7页/共45页 低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍 高海拔（吸入氧浓度低）第8页/共45页 低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍 高海拔（吸入氧浓度低）第9页/共45页 脑干延髓神经根气道神经神经肌肉接头呼吸肌肉肺胸膜胸壁引起低通气的原因第10页/共45页 低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍 高海拔（吸入氧浓度低）第11页/共45页 通气血流的匹配第12页/共45页 低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍 高海拔（吸入氧浓度低）第13页/共45页 分流第14页/共45页 75%75%100%75%87.5%第15页/共45页 分流的原因肺内肺炎肺水肿肺不张肺泡萎陷肺出血或肺挫伤心内任何原因引起的右向左分流Fallot’s，Eisenmenger, 肺动脉高压伴卵圆孔开放第16页/共45页 低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍 高海拔（吸入氧浓度低）第17页/共45页 死腔第18页/共45页 死腔增加的原因低血容量低心输出量肺栓塞局部气道压力升高因潮气量或频率加快导致的短暂的补偿反应第19页/共45页 低氧血症的病理生理肺泡低通气通气血流比例失调肺动-静脉分流死腔通气弥散障碍 高海拔（吸入氧浓度低）第20页/共45页 弥散功能障碍弥散面积减少肺泡毛细血管膜增厚血液流经肺毛细血管的时间太短肺毛细血管弥散血量减少第21页/共45页 急性呼吸衰竭的处理原则病因治疗呼吸支持疗法控制感染维持循环稳定营养支持预防并发症第22页/共45页 呼吸支持疗法建立通畅的气道氧疗机械通气体外膜肺氧合第23页/共45页 建立通畅的气道无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。如气道因痰液、异物或人工气道故障完全阻塞，则无论采取什么方法增加吸氧浓度、进行人工通气都无济于事。第24页/共45页 人工气道气管插管气管切开第25页/共45页 经皮气管切开第26页/共45页 经皮气管切开第27页/共45页 规格6.0/7.0/7.5/8.0/8.5/9.0/10.0气管套管第28页/共45页 呼吸支持疗法建立通畅的气道氧疗机械通气体外膜肺氧合第29页/共45页 氧疗的方法提高吸入氧浓度注意供氧装置与患者的需求相匹配高浓度与低浓度的供氧系统 高流量与低量的供氧系统?第30页/共45页 氧疗装置第31页/共45页 鼻导管100% 氧低流量 0.5~5.0 L/min低浓度 FIO2 0.4FiO2 = 0.21+0.04 ? 氧流量（L/min）第32页/共45页 文丘里面罩100% O2 高流量吸入浓度变化较大比较精准的提供FIO2 0.24~0.5第33页/共45页 雾化+供氧面罩100% O2 可同时雾化与供氧流量供应与患者需求的匹配中等流量， FIO2 变化较大第34页/共45页 储气面罩储气囊内为 100% O2高浓度 高流量第35页/共45页 复苏+单向阀气囊100% O2 高流量（ 15 L/min）可以作为急救复苏应用极少与空气混入 第36页/共45页 机械通气应用急跌通气的指征尚无定论。一般认为：若经过一般给氧治疗扔不能纠正低氧血症和（或）二氧化