乳酸性酸中毒.pptxVIP

乳酸性酸中毒病名 01病因检查鉴别诊断临床表现诊断治疗目录0305020406 基本信息乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 病因 病因1.缺氧人体在缺氧的情况下会造成乳酸的生成明显增加。心、肺功能障碍或者血管阻塞均可造成氧气供应不足，此外多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等也是造成机体缺氧的原因。2.药物应用双胍类、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇等醇类药物、扑热息痛以及水杨酸盐的应用均可引起体内乳酸堆积。其中双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。3.系统性疾病见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。系统性疾病常引起机体肝肾功能障碍，导致体内多余的乳酸无法代谢排出体外，引起乳酸堆积。4. 临床表现 临床表现乳酸性酸中毒的临床表现特异性不强，视病因不同而异。值得注意的是乳酸性酸中毒是糖尿病患者的一种急性并发症，常见于服用大量双胍类药物的糖尿病患者。症状轻者可仅有恶心、腹痛、食欲下降、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。病情较重或严重患者可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、低血压、体温低、脉弱、心率快、脱水、呼吸深大、意识障碍、四肢反射减弱、瞳孔扩大、深度昏迷或休克。 检查 检查尿和血酸度明显增高，血pH7.0；CO2结合力下降至20%以下；血乳酸5mmol/L，有时可达35mmol/L（25mmol/L者大多不治）；丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L；乳酸/丙酮酸≥30/1；HCO3-降低；血糖常增高；Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高；K+常增高或正常；血白细胞计数大多增高，有时可达60，000/mm3；阴离子间隙〔Na++K+-（HCO3-十Cl-）〕常18mmol/L，但酮体增高不多，据此可确诊为乳酸性酸中毒。 诊断 诊断正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般L（有些认为5mmol/L），HCO3-≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸10而可排除其他酸中毒原因时，可确诊为本病。 鉴别诊断 鉴别诊断1.高渗性非酮症糖尿病昏迷老人为多发人群，亦可有脱水、休克、昏迷等表现，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。而乳酸性酸中毒者血乳酸显著升高（超过5mmol/L），Na+变化不大，阴离子间隙超过18mmol/L。2.乙醇性酸中毒有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，患者因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。3.低血糖昏迷患者进食不足史，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。4.饥饿性酮症因进食不足造成，患者脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。 治疗 治疗1.积极治疗原发病如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。2.纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱（1）补碱5%碳酸氢钠，当PH7.25时停止输碱，以免发生碱中毒。补碱不宜过多、过快，否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。（2）补液迅速纠正脱水，治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据患者的脱水情况，心肺功能等情况来定。3.吸氧、补钾、血液透析必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾。如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。 感谢观看