抗肿瘤药物临床合理使用.pptxVIP

抗肿瘤药物临床合理使用;内容提要;近代肿瘤内科治疗的重要里程碑;;抗肿瘤药物药理学基础;抗肿瘤药物传统分类;临床药理学分类;不同抗肿瘤药物作用机制;作用于DNA化学结构的药物 烷化剂：氮芥、环磷酰胺、异环磷酰胺、亚硝脲类和塞替派 铂类化合物：顺铂、卡铂、草酸铂 丝裂霉素 蒽环类：多柔比星、表柔比星等;作用于DNA化学结构的药物;烷化剂;亚硝基脲类;破坏DNA的抗生素;破坏DNA的抗生素;与DNA共价结合的金属化合物;与DNA共价结合的金属化合物;;;.破坏DNA结构和功能的药物， 烷化剂、丝裂霉素、顺铂、 丙卡巴肼等可与DNA交叉联结 博莱霉素靠产生自由基 破坏DNA结构;二氢叶酸还原酶抑制剂;嘧啶核苷酸合成抑制剂;卡培他滨;卡培他滨;;;;依托泊苷（VP-16）： S期和G2期的细胞对其最为敏感。 抗癌谱较广。对小细胞肺癌有效率达40%。 替尼泊苷： 作用和作用机制与依托泊苷相似，S期和G2期细胞周期特异性的细胞毒药物。 能通过血脑屏障，对治疗恶性脑瘤极为有利，与洛莫司丁又协同作用。 适用于恶性淋巴瘤，霍奇金病，急性白血病，颅内恶性肿瘤，膀胱癌，神经母细胞瘤和儿童的其他瘤体。;;紫杉醇（紫素，泰素） 作用特点：与细胞中微管蛋白结合，抑制微管多聚化而使之稳定，从而阻断细胞的有丝分裂，使之停止于G2晚期和M期。此外，紫杉醇尚可激活巨噬细胞起杀灭肿瘤的作用。当其对干扰素合用时，对激活巨噬细胞溶解肿瘤有增强作用。 临床应用：为治疗卵巢癌和乳腺癌的一线药物，黑色素瘤、结肠癌亦有效。 不良反应：骨髓抑制，神经毒性和心脏毒性。;;;不良反应;紫杉醇注射剂是由50％乙醇与50％聚氧乙烯蓖麻油衍生物配制而成； 急性超敏反应：氧乙聚烯蓖麻油引起。 预处理： 常用的药物组合是地塞米松+苯海拉明+组胺H2受体拮抗剂 多西他赛是由乙醇和吐温-80配制而成 3天地塞米松预处理，预防体液潴留及血管水肿;干扰微管蛋白形成的药物;;阻止原料供应的药物;（二）激素类;;他莫昔芬（三苯氧胺） 作用特点：能与雌二醇竟争与雌激素受体结合。诱导改变受体的三维空间形状，阻止受体与DNA上的雌激素反应成分相结合，使转录等过程不能进行，从而抑制激素依赖性乳腺肿瘤细胞的生长。 临床应用：用于乳腺癌ER（+）的内分泌治疗首选药物之一。 ;;;（三）生物反应调节剂;（四）单克隆抗体;（六）其他;（七）;抗肿瘤药物药理学基础;二、抗肿瘤药物的药效学特点;二、抗肿瘤药物的药效学特点;二、抗肿瘤药物的药效学特点;二、抗肿瘤药物的药效学特点;肿瘤细胞的增殖动力学;二、抗肿瘤药物的药效学特点;周期非特异性药物：对增殖细胞群的各期，甚至G0期细胞都有杀伤作用，主要包括： 烷化剂：氮芥、环磷酰胺、塞替哌、卡莫司汀、司莫司汀、洛莫司汀。 抗生素类：放线菌素D、蒽环类、丝裂霉素、平阳霉素、博莱霉素等。 其他：铂类等。;二、抗肿瘤药物的药效学特点;化学治疗的局限性;三、抗肿瘤药物的药代动力学;三、抗肿瘤药物的药代动力学;代谢;排泄;四、毒副作用与防治原则;四、毒副作用与防治原则;抗肿瘤药物对中性粒细胞的抑制 ;常见化疗药物的骨髓抑制特点;常见化疗药物的骨髓抑制特点;常见化疗药物的骨髓抑制特点;常见化疗药物的骨髓抑制特点;;2004年意大利佩鲁贾会议达成共识;69;LOW (轻度致吐风险 静脉用药);HIGH-MODERATE (高-中度致吐风险 口服用药);;;;;;五、肿瘤细胞耐药性及对策;;传统化疗的缺点;内容提要;;抗肿瘤药物的合理使用;注意药物配伍禁忌;替加氟注射液禁止与酸性药物配伍。 尿嘧啶替加氟所含的替加氟呈碱性且含碳酸盐，避免与含钙、镁离子及酸性较强的药物合用。 奥沙利铂禁止与碱性药物或碱性液体配伍滴注。;多柔比星、表柔比星均不能与肝素和头孢菌素类药物混和，否则可形成沉淀。 表柔比星不能长期与碱性溶液接触，如与氨茶碱接触溶液变成紫蓝色。 环磷酰胺与维生素K3、甘露醇、氯丙嗪、尿激酶等配伍可出现混浊或沉淀。;注意药物溶媒的使用;0.9%氯化钠注射液或者葡萄糖注射液配置均可的药物： 米托蒽醌、伯尔定、紫杉醇、多西紫杉醇、伊立替康、异环磷酰胺、博莱霉素、 替加氟：含碳酸盐，避免与含钙的溶媒如林格式液配伍;注射用盐酸吉西他滨要求静脉滴注30 min，故溶媒量以100～150mL为宜； 注射用盐酸伊立替康要求静脉滴注30--60min，故溶媒量以100～250mL为宜； 多西他赛注射液要求静脉滴注60min,且配置后最终浓度不能超过0.74mg·mL-1，故溶媒量以150～250ml为宜； 依托泊苷注射液要求稀释后最终浓度不超过0.25mg·mL-1。即0.1g依托泊苷注射液溶媒量至少为400mL。;配置要求;常用药物的给药顺序;先;感谢观看！