呼吸衰竭new的学习课件.pptxVIP

呼吸衰竭new的学习课件;概 述 ;病 因 ;一、气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞，导致肺通气不足或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 ;二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气种等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。 ;三、肺血管疾病 可引起通气/血流比例失调，或部分静肺血未经氧合直接流入肺静脉。 ;四、胸廓与胸膜病变 可造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。;五、神经肌肉疾病 呼吸中枢受抑制，呼吸肌无力、疲劳等，可导致呼吸动力下降而引起肺通气不足，如脑血管病变、颅脑外伤、脑炎等。 ;一、按照动脉血气分析分类： 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg。 ;（一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍疾病，如：严重肺炎，急性肺栓塞等。 ;（二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO260mmHg PaCO250mmHg 主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。 ;二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼衰。如不及时抢救，会危及患者生命。如严重肺疾患、创伤、休克、电击等 。;（二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。其中以COPD最常见。 ;三、按发病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭：呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。 ;（二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成 的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重也引起Ⅱ型呼衰。;一、低氧血症和高碳??血症的发生机制 四个主要机制 （一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2↓和PaCO2↑，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。;（二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。 ;（三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况：;1、部分肺泡通气不足 比值↓，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。 2、部分肺泡血流不足 比值↑，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。 ;（四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。 ;二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1?5～1/4，停止供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。;1、缺O2 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO240～50mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱 PaO230mmHg：昏迷 PaO220mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。 ;2、CO2潴留（肺性脑病） 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。 缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。 ;（二）对循环系统的影响 1、心率↑，心肌收缩力增强，心排出量增加 2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp↓，心律失常 3、急性严重缺O2时室颤或猝死 ;（三）对呼吸系统的影响 1、缺氧：轻度时：可兴奋呼吸中枢 （PaO260mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢 （PaO230mmHg） 2、CO2潴留： 当PaCO2↑80mmHg，对呼吸中