解热镇痛药03的学习课件.pptxVIP

解热镇痛药03的学习课件第1页/共30页第2页/共30页 解热镇痛抗炎药共同作用：解热、镇痛、抗炎抗风湿共同作用及特点: 一.? 退热作用?特点：①散热过程↑，不影响产热过程②对发热病人有效，对正常人无效。③只对症不对因④大量可因出汗过多而至虚脱第3页/共30页退热的原理:抑制环氧化酶→PGE合成及释放减少→从而使升高的体温调定点恢复到正常水平，此时血管扩张，出汗，散热↑→体温↓。发热的原因 下丘脑后部下丘脑前部外 热 源（微生物、内毒素、抗原抗体）白细胞释放内热源前列腺素（PG）合成刺激体温调节中枢PG释放㈠环氧化酶㈠解热镇痛药调定点↑磷脂酶 A 2卵磷脂花生四烯酸体温↑↓第4页/共30页第5页/共30页 解热镇痛药与氯丙嗪对体温的影响 解热镇痛药 氯丙嗪 特点 散热↑，对产热无影响 ，只降低发热者的体温，对正常体温无影响 产热↓，散热↑，在物理降温配合下，对发热及正常体温均有降低作用。 机理 抑制PG的合成与释放直接⊙体温调节中枢 应用 发热病人的退热 人工冬眠及低温麻醉 第6页/共30页 二．镇痛作用1． 特点： 1) 作用于外周 2) 镇痛程度中等 3）只对慢性钝痛有效，而对锐痛无效 4）无欣快感及成瘾性2、钝痛产生的原因第7页/共30页② 镇痛原理： 主要是抑制外周组织PG的合成与释放，减少致痛物质对N末梢痛觉感受器的刺激及降低痛觉感受器对其他致痛物质的敏感性。 缓激肽组织胺5-羟色胺 PG痛觉感受器局部产生或释放致炎、致痛物质组织损伤或炎症增敏血管扩张通透性↑渗出↑ 疼痛及炎症反应㈠ 解热镇痛药第8页/共30页解热镇痛作用与镇痛药比较 解 热 镇 痛 药 镇 痛 药 机 理 抑制外周PG的合成 激动中枢阿片受体 适应症 慢性钝痛急性锐痛成瘾性 无有抑制呼吸 无有第9页/共30页 三．抗炎抗风湿作用（除苯胺类药外） 1．特点：强、快、好，只对症不对因 2．抗炎原理（1）抑制外周组织PG的合成、释放。（2）稳定溶酶体膜→水解酶释放↓（3）抑制WBC凝集及趋化性（4）减少缓激肽生成 解热、镇痛、抗炎抗风湿作用均通过抑制环氧酶---抑制PG的合成和释放而产生 第10页/共30页第11页/共30页环氧酶：环氧酶-1（COX-1）：位于血管、胃和肾环氧酶-2（COX-2）：在炎症组织中由细 胞因子和炎症介质诱导产生第12页/共30页常用药分类 一、水杨酸类:阿斯匹林(乙酰水杨酸） 二、苯胺类：对乙氨基酚（扑热息痛） 非那西丁 三、吡唑酮类：保泰松、布他酮、羟布宗 四、其它类抗炎有机酸类： 吲哚美辛（消炎痛）、舒林酸、甲芬那酸 氯芬那酸、双氯芬酸、布洛芬、奈普生、 酮洛芬、吡罗昔康、美洛昔康等第13页/共30页阿斯匹林药动学： 特点：口服易吸收，但易被酶水解为水杨酸。可分布于全身各组织，可进入关节腔，脑脊液，也可通过胎盘。主要经肝代谢，肾排泄＞1g/次代谢减慢，t1/2延长→中毒大剂量时，尿液pH对药物排泄量的影响大碱性尿时排出85%，酸性尿时排出5%昼夜节律：早晨7时服药比晚上7时好第14页/共30页作用、用途： 1．解热、镇痛、抗炎抗风湿作用--- 强 2. 抑制血小板聚集---抗血栓形成 特点：强、持久 小剂量抗血栓 大剂量促血栓形成原理： 第15页/共30页小剂量（抗血栓） 抑制环氧化酶及TXA2合成酶。大剂量：则可抑制血管内皮中的PGI2合成酶，使PGI2合成减少，而促进血栓形成。因PGI2是TXA2的生理拮抗剂。原理： 抑制环加氧酶→环内过氧化物（PGH2、PGE2）合成↓→TXA2↓→血小板释放ADP↓→⊙血小板聚集。膜磷脂血小板聚集过程磷脂酶 A2 花生四烯酸 PAF 阿斯匹林⊙ 环加氧酶 环内过氧化物（PGG2PGH2) 血管内皮血小板PGI2合成酶血栓素A2合成酶 PGI2 TXA2 ⊙血小板聚集 扩张血管促血小板聚集 收缩血管第16页/共30页用途：1、首选用于风湿性、类风湿性关节炎、 风湿热，但用量较大（3~5 g ∕日） 也可作鉴别诊断2、各种发热及慢性钝痛（0.5g ∕日）3、预防血栓形成（小剂量：40~50mg）4、对缺血性心脏病和心肌梗死可降低 病死率及再梗死率。第17页/共30页其他用途： 驱胆道蛔虫---治疗胆道蛔虫病 ? 促尿酸排泄---治疗痛风? 辅助治疗糖尿病 预防妊娠高血压综合征 防癌、防中风等。第18页/共30页三. 不良反应1.?胃肠反应： 恶心、呕吐、上腹不适、胃酸分泌↑—诱发胃溃疡和胃出血原因： ①局部刺激损伤胃粘膜 ②抑制PG的合成与释放，胃酸及胃蛋白酶↑ ③刺激延脑催吐化学感受区防治：①饭后服用或把药片压碎服用 ②与适量碳酸钙同服（但不易用碳酸氢钠） ③溃疡病患者慎用或禁用 ④改服肠溶片第19页/共30页 2.?水杨酸反应:胃肠反应 +