病理生理学9弥散性血管内凝血.pptxVIP

病理生理学9弥散性血管内凝血;;凝血过程三个阶段： 内凝途径 外凝途径 凝血活酶形成 （ Ⅹa Ⅴ PL Ca2+ ） 反馈性加速凝血酶原 向凝血酶的转化 凝血酶生成 诱导血小板的不可逆聚集 激活Ⅻ、ⅩIII 激活纤溶酶原，增强 纤溶系统活性 纤维蛋白生成;第4页/共53页;DIC病因 如内毒素等;Ⅻ Ⅻa Ⅻf;凝血;概念：;DIC的本质是什么？;DIC的病因;发病机制;;常见于：;机制： ⅫaⅩa Ⅶ Ⅶa TF Ca2+;二、血管内皮细胞受损，激活Ⅻ，启动内凝系统; PK Ⅺ、HMW-K;注： 细菌、病??、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒， 抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管 内皮细胞。 一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径； 另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启 动外凝途径。 ;三、血小板被激活，血细胞大量破坏; 胶原 vWF 血小板GpⅠb →血小板黏附并被激活 表达血小板膜糖蛋白 → GpⅡb/Ⅲa+纤维蛋白原+ GpⅡb/Ⅲa （ GpⅡb/Ⅲa) （搭桥作用，使血小板聚集） 血小板结构 血小板细胞骨架蛋白再构筑 表达“配体诱导的结合部位” （血小板扁平，伸展） →表面出现磷脂酰丝氨酸 或肌醇磷脂 → 结合Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等 （带负电荷磷脂） →凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限→纤维蛋白网形成 （网罗血细胞形成 凝块） →血块回缩 形成坚固血栓 （血小板中肌动蛋白收缩） 血小板在DIC中一般为继发性作用。;TXA2 Ⅱa;血栓形成过程; RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。; ;四、??凝物质入血 1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等 （Ca2+） ＋ Ⅹ Ⅹa， Ⅴa Ⅱ Ⅱa 2.急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶入血， Ⅻ Ⅻa Ⅱ Ⅱa Ⅹ Ⅹa Ⅷ Ⅴ ;;;;1.蛋白C缺乏或活性下降 蛋白C(protein C, PC ) 蛋白C系统 血栓调节蛋白 (thrombomodulin, TM) 蛋白S (protein S) 蛋白C抑制物(protein C inhibitor, PCI) ⑴PC 依赖于VitK，在肝脏合成。凝血酶、胰蛋白酶均能