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病理学基础的学习资料;【原因】 1.缺氧：缺血。 2.生物学因素：病原微生物、寄生虫及毒素。 3.免疫反应：外源性和内源性异常免疫反应。 4.化学性因素：强酸、强碱及有毒化合物。 5.物理性因素：机械性、高温、低温、放射线等。 6.神经营养因素：中枢和外周神经损伤。;【病理变化】 1.细胞核的变化（主要形态学标志） （1）核浓缩（pyknosis） （2）核碎裂（karyorrhexis） （3）核溶解（karyolysis） 2.细胞浆的变化 可见蛋白颗粒、脂滴和空泡。 3.间质的变化 间质的基质发生解聚，纤维肿胀、崩解、断裂和液化，失去纤维结构。 ;第4页/共43页;【分类】 （一）凝固性坏死（干性坏死） 是指坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状，称凝固性坏死（coagulation necrosis）。有以下几种形式： 1.贫血性梗死（aneemic infarction） 常见于肾、心、脾等器官，坏死区灰白色、干燥，早期肿胀，稍突出于脏器的表面，切面坏死区呈楔形，周界清楚。 ;第6页/共43页;脾贫血性梗死;2.干酪样坏死（caseous necrosis） 坏死组织由于富含凝固的蛋白质和脂肪，颜色较黄，形似乳酪，故称干酪样坏死。 坏死组织的固有结构完全破坏消失，融合成均质、红染的无定型结构。 3.蜡样坏死（waxy necrosis） 多见于毒物的白肌病。肌肉肿胀，无光泽、浑浊、干燥、坚实，呈灰红或灰白色，如蜡样，故称为蜡样坏死。;第9页/共43页;法氏囊干酪样坏死，肾脏尿酸盐沉积;第11页/共43页;（二）液化性坏死（湿性坏死） 液化性坏死（liquefaction necrosis）是指坏死组织因蛋白水解酶的作用而分解变为业态。常见于富含水分和脂质的组织如脑组织，或蛋白分解酶丰富的组织（如胰腺）。 （三）脂肪坏死（fat necrosis） 主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。 前者常见于胰腺炎或胰腺导管损伤。;第13页/共43页;第14页/共43页;（四）坏疽（gangrene） 是指继发有腐败菌感染和其它因素影响的大块坏死而呈灰褐色或黑色等特殊形态改变。分以下3种类型： 1.干性坏疽（dry gangrene） 常见于缺血性坏死、冻伤等，多发于肢体、耳壳、尾尖等水分容易蒸发的体表部位。坏??组织干燥、皱缩、质硬、呈灰黑色，腐败菌感染较轻，边界清楚。坏疽组织可完全从正常组织分离脱落。如慢性猪丹毒、牛慢性锥虫病、皮肤冻伤。 ;下肢肢端干性坏疽;2.湿性坏疽（wet gangrene） 多发于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也见于动脉受阻同时伴有淤血水肿的体表组织坏死。腐败菌感染严重，局部肿胀，呈黑色或暗绿色。炎症比较弥散，无明显的分界线。 3.气性坏疽（gas gangrene） 常发于开放性创伤合并厌氧菌感染。坏死组织呈蜂窝样和污秽的棕黑色，有“捻发”音，产生的大量有毒产物，可导致机体中毒死亡。 ;肠湿性坏疽;【结局和对机体的影响】 1.反应性炎症 2.溶解吸收 3.腐离脱落 皮肤、黏膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂（erosion）；较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）；坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道（sinus）；两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管（fistula）。 ;急性溃疡性胃肠炎;4.机化和包囊形成 坏死灶范围较大，不能完全溶解吸收或腐离脱落，由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称为机化（organization）；如果坏死组织不能被完全机化，则由周围新生的肉芽组织将坏死组织包裹起来，称为包裹形成（encapsul- ation）。 5.钙化 坏死对机体的影响取决于其发生部位和范围大小。;三、代偿（compensation） 代偿是指机体在致病因素作用下，体内出现的代谢功能障碍或组织结构破坏，机体通过原组织、器官的正常部分或别的组织器官的代谢改变、功能加强或形态结构变化来代替、补偿的过程。这种过程是通过神经—体液调节来实现的。代偿通常有3种形式。 （一）代谢性代偿 是指在疾病过程中体内出现以物质代谢改变为特征的代偿形成。如慢性饥饿。 ;（二）功能性代偿 是指机体通过各种功能活动的增强来补偿体内的功能障碍和损伤的一种代偿形式。如单侧性肾损伤。 （三）结构性代偿 是指在功能增强的基础上伴发形态结构的变化来实现代偿的一种形式。 ;四、组织和器官的适应 （一）萎缩（atrophy） 已发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩。 【分类】据原因。 1.生理性萎缩（physiological atrophy） 是指在生理情况下，动物体的许多组织和器官随着机