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治疗心衰竭药物; 充血性心力衰竭
congestive heart failure, CHF ; 充血性心力衰竭:
是指在适当的静脉回流下,心脏输出量绝对或相对减少,不能满足机体需要的一种病理状态。
; 第 一 节
CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类
;一 CHF时的功能与结构变化
(一) 心肌功能变化
心收缩性减弱
心率加快
心肌耗氧量增加
;(二) 心肌结构变化:
心肌细胞凋亡;心肌组织纤维化;心肌肥厚(重构)。; 二 神经内分泌变化
1 交感神经激活
2 RAAS的激活
;四 药物分类
1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
2 利尿药
3 ?受体阻断药
4 强心苷类药
5 扩血管药
;治疗目标的改变
传统目标:
仅限于缓解症状,改善血流动力学变化。
;现代目标:
除缓解症状外,还应防止并逆转心室肥厚,延长患者生存期,提高生活质量、降低患者死亡率。;治疗原则
加强心肌收缩力
降低前后负荷
防治心肌肥厚;第 二 节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药; 一 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药
代表药物:
卡托普利(Captopril)
; ACEI不仅能缓解心衰的症状,且能逆转左心室肥厚,防止心室的重构,降低心衰病死率。
; 治疗CHF的作用机制
1 降低外周血管阻力,降低心脏后负荷
2 减少醛固酮生成, 减轻钠水潴留
3 抑制心肌及血管重构;第16页/共52页; 临床应用
轻度、中度、重度充血性心力衰竭。; 二 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合。
代表药物: 氯沙坦
(Losartan)
;;三、抗醛固酮药; 第三节 利尿药
能促进Na+、水的排泄,降低血管容量,降低心脏的前后负荷,消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。
对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。 ; 第四节 ?受体阻断药;治疗CHF的作用机制
1.拮抗交感活性
2.抗心律失常与抗心肌缺血作用 ; 第 五 节
强心苷类
; 强心苷类:
选择性加强心肌收缩性和影响心肌电生理特性的苷类化合物。
;代表药:
地高辛
Digoxin
;其它常用药物:
洋地黄毒苷
毛花苷丙(cedilanide, 西地兰)
毒毛花苷K;药理作用
对心脏的作用
对神经和内分泌系统的作用
利尿作用
对血管的作用
;(一) 对心脏的作用
正性肌力作用
负性频率作用
负性传导作用
对心电图的影响
; 1 正性肌力作用:
加强心肌收缩性,增加心输出量。
; Ca2+是心肌细胞膜兴奋-收缩偶联的关键物质。
强心苷类药能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量。
; 强心苷
抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶
Na+-K+主动交换?
胞内Na+?、K+?
Na+-Ca2+双向交换?
Na+外流?、Ca2+内流?;第33页/共52页; 2 负性频率作用
通过加强心肌收缩性,增加心输出量,反射性地降低窦房结自律性,减慢心率。; 3 对传导组织和心肌电生理特性的影响
; 通过加强心肌收缩性,增加心输出量,反射性减慢房室结传导性。
;强心苷对心肌电生理特性的影响; T波压低
ST段鱼钩状
P-R间期延长
P-P间期延长
;临床应用
治疗充血性心衰
治疗某些心律失常
; 1 治疗充血性心衰
凡是收缩功能障碍者,都可用强心苷。
伴房颤者、高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。
对严重心瓣膜病、心包纤维化者无效。
;2 治疗某些心律失常
心房颤动
心房扑动
; 治疗心房颤动:
通过抑制房室结传导性,阻止心房过多冲动进入心室,产生保护心室作用。; 治疗心房扑动:
通过缩短心房肌不应期,将心房扑动转变为房颤,通过抑制房室结传导产生治疗
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