主动脉和周围血管病.pptxVIP

第1页/共77页主动脉和周围血管病第2页/共77页第十二章　主动脉和周围血管病第3页/共77页主动脉病主动脉夹层主动脉瘤周围血管病周围动脉闭塞病/闭塞性周围动脉粥样硬化血管炎血管痉挛静脉血栓静脉功能不全淋巴系统疾病第4页/共77页第一节　主动脉夹层 Aortic Dissecction, AD第5页/共77页概念主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称主动脉夹层动脉瘤。(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤)第6页/共77页AD是心血管疾病的灾难性急危重症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。主要致死原因：夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血、急性心衰、肾衰等。第7页/共77页Aortic dissectionAortaThoracicaortaBlood in wall of arteryBlood in arteryAbdominalaorta 第8页/共77页流行病学发病率：25～30/100万/年(USA，我国无详细资料)。发病与年龄呈正相关。第9页/共77页临床特点急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。第10页/共77页病因、病理与发病机制第11页/共77页主要易患因素高血压，动脉粥样硬化，增龄先天性因素：Marfan综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病、主动脉狭窄医源性损伤：主动脉内造影剂注射误伤内膜、安置IABP等第12页/共77页基础病理变化大多数患者基本病因不清楚。遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变。部分为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病。第13页/共77页AD绝大多数为主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部分为中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。第14页/共77页发病机制 任何破坏主动脉中层弹性纤维或肌肉成分完整 性的疾病都可能导致主动脉夹层分离。第15页/共77页De Bakey分 型Ⅰ型夹层起源于升主动脉，累及主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最常见Ⅱ型夹层起源并局限于升主动脉 Ⅲ型夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可至腹主动脉，罕有逆行累及主动脉弓 第16页/共77页Stanford分 型A和B型A型 不论起源，累及升主动脉的夹层为A型，相当于De Bakey Ⅰ和Ⅱ型B型 夹层源自胸降主动脉且未累及升主动脉的夹层为B型，相当于De Bakey Ⅲ型第17页/共77页临床分型第18页/共77页病程分类急性期： 起病2周以内为急性期 慢性期： 起病超过2月为慢性期亚急性期： 2周-2月以内未经治疗的AD患者，发病第一个24小时内 每小时死亡约1%，半数以上患者一周内死 亡；约70%的患者二周内死亡；约90%的患 者一年内死亡。可见该病为心血管疾病中 致命的急诊之一第19页/共77页临床表现 特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊取决于夹层部位、范围、程度主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。 第20页/共77页疼痛血压变化心血管系统主动脉瓣关闭不全和心力衰竭心肌梗死心脏压塞脏器或者肢体缺血神经系统缺血症状四肢缺血症状内脏缺血夹层动脉瘤破裂第21页/共77页疼 痛90%的AD患者：突发性前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛间区向胸、腹以及下肢等处放射。与急性心梗时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛 可能有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD第22页/共77页血压变化95%以上合并高血压。双上肢或上、下肢血压相差较大。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全、冠状动脉供血受阻引起心肌梗死等所致。严重休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。第23页/共77页心血管系统1．主动脉瓣关闭不全和心力衰竭： 2．心肌梗死： 3．心脏压塞（见本篇第九章第二节）。第24页/共77页主动脉瓣关闭不全(AI)和心力衰竭突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症。可能系夹层引起瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶或瓣环撕脱引起。心前区可闻及典型的叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全第25页/共77页心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治