低钾血症讲解.pdfVIP

低钾血症 当血清 K 浓度＜3.5mmol/L 时称为低钾血症。低钾血症可因总体 K 过少，或者总 体 K 正常，但 K 在细胞内外重新分布所致。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及 生命,需积极处理。正常人体内总钾含量平均 3500mmol/L[3500mEq/L(50mEq/kg)]， 其在体内的分布为：细胞中 90%，骨和软骨中 8%，细胞外只有 2% ，故钾为细胞内的 主要阳离子。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变 化。年轻人每天消耗饮食中钾可达 85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]，而老年人则摄入钾量很低。 发病机制 K 的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内 K 减少，则与细胞外 H 交换的 K 减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺 钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位 时间延长，反映在心电图上有 ST 段降低、T 波振幅降低、平坦或倒置、u 波出现并可与 T 波融合。由于心肌细胞内 K 降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故 易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现 房室传导阻滞。 病理病因 在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每 天都得靠饮食来补充。引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布 异常。 1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补 充，时间长即发生低钾血症。 2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。 (1)消化道丢失：正常人粪便中约含 8～10mmol/L 的钾，但消化道每天分泌的消化液 多达 6000ml，其中钾含量 10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。 长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。 (2)肾脏丢失：肾脏钾丢失的疾病很多，包括： ①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、 Liddle 综合征和白 血病伴溶菌酶尿。 1 文档来源网络整理 仅供参考 侵权联系删除 ②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性 高血压、巴特(Bartter)综合征、Gitelman 综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。前者有 库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀 酸、去氧皮质酮和两性霉素 B；其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。镁缺 乏、重碳酸盐尿和 Cl-离子分流到集合管减少等。 (3)皮肤丢失：高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增 多也是钾丢失的因素。 3.钾分布异常 即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻 痹、Grayes 病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。 症状体征 临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血 症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。 1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发 作与血浆[K]绝对水平有关，但与细胞内外[K]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位 与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及 劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼 吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远 端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉 强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正 常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和