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肺结核的诊断和治疗模板;概 述;第3页/共72页;（一）结核杆菌;第5页/共72页;（二）结核菌的成分与致病作用;（三）抵抗力、耐药性、变异;从细菌流行病角度可分为原发耐药和继发耐药。前者指从未接触过化学药物治疗的野生结核菌株对某种抗结核药物产生单一耐药。后者指接受过药物治疗的结核患者出现的结核菌耐药。 多重耐药：一般认为指体外至少对INH或RFP2个或2个以上药物同时耐药的结核菌。最近又发现了对抗结核药物广泛耐药患者。;变异：MTB在物理、化学（如抗结核药物药物）以及免疫等作用下，可发生细胞壁 部分或完全缺损，形成细胞壁缺陷型，简称结核分枝杆菌L型菌。MTB-L型菌细胞壁缺陷，抗原物质减少，抗原性减弱，可在宿主的巨噬细胞内增长繁殖，从而逃避宿主免疫防御机制的作用，并长期存活。而其生物学特性、致病性、药物敏感性等特性均可发生改变，宿主的免疫学反应OT或PPD试验常呈阴性。 ;（四）病灶中不同生长速度的菌群;（五）传染源和传播途径;（六）人体的反应性;免疫对人体起保护作用，变态反应常伴有组织破坏，但对细菌也不利。 严重疾病、营养不良或应用免疫抑制剂均可削弱免疫力，变态反应也同时受到抑制表现为结核菌素试验无反应。 入侵结核菌的数量、毒力和人体免疫、变态反应的高低决定着感染后结核病的发生、发展与转归。 肺部首次感染（常为小儿）后，细菌被吞噬细胞携带至肺门淋巴结（淋巴结肿大）并可周身传播（隐性菌血症），可发展为粟粒性肺结核。 成人（儿童期多受过轻微感染或接种过卡介苗）机体已有相当的免疫力，此时再感染，多不引起局部淋巴结肿大，也不易发生周身性播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶为渗出性，甚至干酪变质、液化而成空洞。 ;（七）结核病灶的播散;二.病理;（一）结核菌引起的基本病变;１.渗出为主的病变;2增生为主的病变;３.变质为主的病变;４.三种病变可同时存在于一个肺部病灶但往往有一种病变为主，干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖，可引起液化，部分被吸收，部分被支气管排出后??成空洞也可在肺内造成支气管内播散。;三.结核病的临床分型;１.原发型肺结核：当人体抵抗力降低时，吸入感染的结核菌在肺部形成渗出性炎性病灶，多发生在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位），引起淋巴管炎和淋巴结炎，原发病灶和淋巴结都可发生干酪样坏死，肺部的原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎统称为原发综合征，多发生于儿童。;临床表现;２.血行播散型肺结核：多由原发性肺结核发展而来，但成人更多见的是由继发性肺或肺外结核病灶破溃到血管引起。;亚急性性和慢性血行播散型肺结核：是当人体免疫力较高时，少量结核菌分批经血行进入肺部时，血行播散灶大小不均匀、新旧不等，较对称地分 布在两肺上中部临床可 无明显中毒症状，病情 发展也较缓慢，病人常 不自觉。 ;３.继发型肺结核：由于初染后体内潜伏的结核菌重新活动而发病，极少数为外源性再感染。是肺结核中一个主要类型，可出现多种病变形式。;第27页/共72页;第28页/共72页;肺结核的演变过程;四.肺结核的临床症状和体征;（ 一）症状;（二）体征;五.肺结核的实验室检查;（一）结核菌检查;成人可做纤支镜检查或从冲洗液中查找。 痰菌量较少，可用集菌法。 培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力，并可作药物敏感试验和菌型鉴定。;（二）影象学检查;（三）结核菌素试验1.旧结素（OT）：;2.结素的纯蛋白衍生物（PPD）;在3岁以下婴幼儿结素试验阳性反应按活动性结核病论，成人强阳性反应提示活动性结核病可能，应进一步检查。如用1U高稀释度液作皮试呈强阳性反应，可提示体内有活动性结核灶。;3.结素试验的临床意义（除前述外）; 4.其它检查（对诊断无特异性价值）;六.肺结核的诊断;第43页/共72页;1.病变范围和空洞部位：以第二和第四前肋下缘内端水平将肺分为上、中、下肺野，有空洞者在相应部位加圈。;第45页/共72页;2.痰结核菌检查;3.化疗史：分初治与复治;七.肺结核的鉴别诊断;第49页/共72页;第50页/共72页;第51页/共72页;八.肺结核的治疗;化疗原则;化学药物治疗;;抗结核二线药物： 1.对氨基水杨酸 2.卡那霉素 3.卷曲霉素 4.乙硫异烟胺及丙硫异烟胺 5.环丝氨酸 6.氨硫脲;新研制的抗结核药物：正在研究的抗结核药物有利福霉素类衍生物、喹诺酮类、吩嗪类、大环内酯类、氨基糖苷类及吡嗪酰胺衍生物，其中利福霉素类衍生物及喹诺酮类等药物的研制已被应用于临床。;化学治疗方案;（1）初治肺结核：2HRZE/4HR或 2H3R3Z3E3/4H3R3。 （2）复治肺结核：2HRZES/6HRE或 2H3R3Z3E3S3/6H3R3E3 或3HRZE/6HRE。有药敏试验结果患者可根据药敏试验结果以及既往用药史制订治疗方案。如果