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第1页/共57页血液内科的学习课件第2页/共57页弥散性血管内凝血 （D I C）第3页/共57页 DIC是一种在许多严重疾病的过程中，由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合症。临床可表现为广泛的全身性出血，组织器官供血不足，功能障碍等一系列症状。第4页/共57页病因感染：占DIC发病数的30%。细菌、病毒、真菌、原虫、立克次体等。恶性肿瘤：占20%~30%。急性白血病，各种实体瘤，如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。第5页/共57页病理产科：占4%~12%。羊水栓塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎潴留、重度妊高征、感染性流产等。手术及创伤：占1%~5%。第6页/共57页医源性疾病：占4%~8%。药物、手术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常的医疗过程，如溶血性输血反应。第7页/共57页全身各系统疾病：心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、自发性细菌性腹膜炎(SBE)。呼吸系如ARDS、肺梗塞。消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、重症肝硬化、胆道感染。第8页/共57页造血系统疾病如AL(APL)、溶贫、溶血性尿毒症综合征(HuS)、TTP。肾脏病如急进性肾炎。内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。其它如CO中毒、中暑、新生儿硬肿症、GVHD、严重输液反应。第9页/共57页诱发因素单核巨噬细胞系统功能受损，如重症肝炎、连续大量使用糖皮质激素。 第10页/共57页高凝状态：妊娠、肾病综合症。 纤熔活性下降：过度使用纤溶抑制剂。可使DIC“启动阀”下降的因素如缺O2、酸中毒、脱水、休克。第11页/共57页致病因素致病因素致病因素TNFIL-11单核巨噬细胞系统组织因子血管内皮细胞组织细胞或体液凝血酶微血管病溶血DIC组织功能损害凝血因子消耗微血栓出血继发性纤溶 FDP第12页/共57页临床表现出血 是DIC最常见的症状，发生率84%~96%，其特点：出血突然发生，不易用原发病解释；第13页/共57页出血部位广泛；除出血外，常伴有DIC其它临床表现，如：休克、栓塞、脏器功能不全；抗DIC治疗有效。第14页/共57页休克和微循环衰竭 发生率30~80%，特点：突然发生，不易用原发病解释；常伴DIC其它症状；休克在DIC早期即出现，可伴各脏器功能不全。 第15页/共57页微血管检塞 发生率12%~50%，特点：分布广泛，甚少出现血栓形成或栓塞的局部定位症状及体征，很难找到影像学证据。第16页/共57页常为体表浅层栓塞，如皮肤、粘膜发绀，进一步可发展为血栓栓塞性坏死。体腔深部脏器检查表现为有关脏器功能衰竭，发生率最高为肾(54%)，其次为肺、大脑等。第17页/共57页微血管病性溶血 发生率25%，特点：多数缺乏血管内溶血症状及体征；血色素进行性下降；血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。第18页/共57页实验室检查血小板计数减低，或血小板代谢产物，如:GMP-140、PF4、TXB2升高。凝血因子有关检查：第19页/共57页1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， ＜1.5g/L，＞4.0g/L。2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒以上。第20页/共57页纤溶指标1）3P试验：反映FDP，尤其是碎片X存在，阳性率较高，操作简单。阳性见于DIC早、中期。阴性见于正常人，DIC晚期及原发性纤溶。2）血FDP测定 FDP含量升高第21页/共57页3）血D-D二聚体 为交联纤维蛋白特异性降解产物分子标志之一，DIC时阳性率93%，原发性纤溶阴性。4）纤溶酶原（PLG）含量及活性减低。第22页/共57页其它分子标志物1)凝血酶原碎片1+2(F1+2)是凝血酶原→凝血酶过程中的降酶产物，直接反映凝血酶早期激活水平。第23页/共57页2)纤维蛋白肽A、B（FPA、FPB）是纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的肽链片段，是凝血酶激活纤维蛋白形成的前期指标。3)抗凝血酶III(AT-III)含量及活性减低。第24页/共57页DIC诊断存在易引起DIC的基础疾病。有下列二项以上的临床表现：第25页/共57页多发性出血倾向。 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 多发性微血管栓塞症状。 抗凝治疗有效。第26页/共57页实验室指标 主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。 ? PLT100×109/L或动态性下降（肝病、白血病＜50×109/L），或有二项以上血浆血小板活化产物增高。 第27页/共57页? Fg＜1.5g/L或动态性下降，或＞4.0g/L（白血病及恶性肿瘤＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L）。 ? PT延长或缩短3秒以上，或呈动态性变化（肝病延长5秒以上）。第28页/共57页?3P(+)或血FDP20mg/L（肝